病例分析 | 驚魂39小時！椎管內誤注500mg 硫酸鎂，術后昏迷四肢全癱

椎管內麻醉中，輔助藥物的鞘內應用已日益普遍。鎂劑作為NMDA受體拮抗劑，在低于100mg的鞘內劑量下可安全增強鎮痛效果。然而，當安瓿外觀相似的藥物發生混淆，500mg硫酸鎂被誤作滅菌注射用水注入蛛網膜下腔時，后果將遠超臨床預期。

2026年4月，AME Case Reports 發表了一例來自中國某醫院的誤注事件，完整呈現了這一罕見藥物錯誤的臨床全貌。

病例

患者，女性，80歲，因跌倒致左側股骨頸骨折，急診入院擬行左側人工半髖關節置換術。既往有高血壓、冠心病史（藥物控制良好），3年前因腸癌行結腸造口術并完成標準放化療。入手術室時血壓108/42mmHg，心率65次/分。

麻醉過程：

麻醉醫師選擇單側輕比重腰麻。右側臥位下，于L3–4間隙行單次蛛網膜下腔穿刺，腦脊液回流通暢。計劃藥液為0.75%布比卡因2mL + 滅菌注射用水1 mL，總計3mL一次注入。右側臥位維持5分鐘，感覺阻滯平面上界達T10，隨后擺放手術體位，行右側橈動脈穿刺置管測壓。

臨床轉折

麻醉誘導后約10分鐘，患者血壓驟降至88/34mmHg，心率降至47次/分。再次確認感覺阻滯平面仍低于T10，排除異常高位擴散。予林格液擴容及麻黃堿10mg靜脈推注，血流動力學無明顯改善。遂啟動去甲腎上腺素持續泵注（起始0.08μg/kg/min，后逐步下調至0.03μg/kg/min），將平均動脈壓維持在基線值±10%范圍內。

術中予1%丙泊酚6mL/h聯合右美托咪定（4μg/mL）3mL/h維持鎮靜。手術歷時約2小時，過程平穩，失血量不大。

真相浮現與術后演變

手術結束后停藥，患者可遵囑睜眼，但雙上肢肌力僅MRC 2級，雙下肢MRC 0級（完全癱瘓），感覺阻滯仍維持于T10平面。轉入ICU后，麻醉醫師在復盤藥物使用時震驚地發現——本該使用的滅菌注射用水安瓿，實際為50%硫酸鎂注射液（500mg）。兩種安瓿均為無色透明小瓶，外觀高度相似，被放置于同一藥盤中相鄰位置（原文Figure 1）。

患者術后臨床演變詳見表1。

表1 術后神經功能與生命體征演變

術后4.5小時血清電解質：鈣1.91mmol/L、鎂0.85mmol/L（均在正常范圍）。術中予葡萄糖酸鈣1g緩慢靜脈推注——事后判斷，此舉主要為謹慎起見，實際接近安慰劑效應。

術后第8天患者恢復至術前基線水平出院。術后2周電話隨訪確認無任何神經系統后遺癥。

麻案精析的評述

本病例的核心教訓遠不止于“核對藥物”這一表層警示。其在神經藥理學、血流動力學管理和圍術期安全體系三個層面均提供了深入探討的切入點。

一、鞘內高劑量鎂的藥理學特征：不同于靜脈的毒性譜

硫酸鎂作為NMDA受體拮抗劑和鈣通道阻滯劑，在麻醉領域具有雙重身份：低劑量鞘內注射（<100 mg）作為局麻藥輔助用藥，可安全增強鎮痛并適度延長阻滯時間，其循證基礎已獲多項系統評價支持。而本案例中500 mg鞘內給藥——5倍于常規輔助劑量——實質上導致了鎂誘導的廣泛中樞神經抑制。

硫酸鎂產生全麻效應的機制在于：Mg2?以電壓依賴方式阻斷NMDA受體通道，抑制突觸后鈣內流，從而干擾興奮性神經傳遞。既往動物實驗中甚至證實，鞘內鎂可獨立產生脊髓麻醉效應。在本例中，鎂的這一固有麻醉作用與丙泊酚、右美托咪定的鎮靜效應產生疊加，是患者術后持續近39小時意識障礙的首要原因。

值得注意的是鞘內鎂中毒與靜脈高鎂血癥之間毒性譜的根本差異。血清鎂在鞘內注射后4.5小時僅為0.85 mmol/L，處于正常范圍，但此時患者正處于昏睡狀態、四肢癱瘓。其機制在于：3 mL溶液中所含500 mg溶質在腦脊液中形成極高的局部濃度，直接作用于脊髓和腦干神經元，而逐步廓清進入體循環的鎂量遠不足以顯著抬升全身血鎂水平。因此，血清鎂濃度正常絕對不能作為排除鞘內鎂中毒的依據——這一原則在術后鑒別診斷中具有至關重要的臨床價值。相比之下，靜脈硫酸鎂中毒（如產科大劑量輸注后）以全身高鎂血癥為核心，表現為神經肌肉接頭阻滯、深腱反射消失、呼吸抑制，且可通過鈣劑有效逆轉——兩種場景的病理生理基礎和處理策略截然不同。

二、頑固性低血壓的藥理機制：麻黃堿為何無效

本例中血壓驟降后予麻黃堿10 mg無效，轉而依賴去甲腎上腺素持續輸注，其背后存在清晰的藥理學邏輯。硫酸鎂導致低血壓至少通過三條通路的疊加效應：

其一，Mg2?直接舒張血管平滑??；其二，Mg2?抑制血管緊張素II的升壓效應，削弱了腎素-血管緊張素系統的代償能力；其三，Mg2?通過阻斷突觸前N型鈣通道抑制交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放。

麻黃堿作為間接擬交感胺類藥物，其升壓作用高度依賴突觸前末梢儲存的去甲腎上腺素釋放。而硫酸鎂已從源頭上阻斷了這一釋放通路，因此麻黃堿幾乎不可能在此場景中發揮預期效果。這為臨床提供了一個明確推論：當鞘內鎂中毒導致頑固性低血壓時，直接α?受體激動劑（如去甲腎上腺素、去氧腎上腺素）應作為一線血管活性藥物，間接擬交感藥物（麻黃堿）不應被寄予厚望。如果臨床醫生未能識別這一機制差異，繼續追加麻黃堿，將浪費寶貴的循環支持時間。

三、感覺運動阻滯時間的極端延長及其劑量-效應啟示

常規0.75%布比卡因單次腰麻的運動阻滯持續約2–4小時。本案例運動阻滯延長至16小時（首次足趾活動），感覺阻滯延長至39小時（完全恢復）——分別延長約4–10倍和10–15倍。這一觀察為鞘內鎂的阻滯延長效應提供了極端劑量下的臨床數據。與既往薈萃分析中低劑量（<100 mg）鞘內鎂僅導致輕中度阻滯延長相比，本案例明確提示阻滯延長的幅度與鎂劑量存在正相關趨勢，這在臨床輔助用藥的劑量選擇上具有警示意義——即使作為輔助藥，鎂的劑量也不宜隨意增加，安全窗口并不寬裕。

四、鈣劑的局限與支持治療的優先性

術中和術后給予葡萄糖酸鈣1 g，但作者坦承此舉更像是安慰劑效應。這一判斷建立于兩個事實之上：其一，血鈣水平僅為輕度降低（1.91 mmol/L），不足以解釋臨床癥狀的嚴重程度；其二，更為根本的是，Mg2?的NMDA受體阻斷發生在中樞神經系統局部，靜脈輸注的Ca2?難以有效跨越血腦屏障進入腦脊液與之競爭。既往類似誤注報道均采用單純支持治療，未使用任何特異拮抗劑，患者均恢復良好。

因此，鞘內鎂過量管理的核心策略不是尋找解毒劑，而是積極的血流動力學支持（首選直接α?激動劑）、氣道保護與呼吸支持、以及為藥物自然廓清提供時間。這一策略與靜脈鎂中毒（高鎂血癥→鈣劑拮抗→加速排泄）的管理思路存在根本區別。

五、藥物錯誤的多層致因分析與系統性防范

Br J Anaesth 2023年刊發的一項系統回顧鞘內/硬膜外硫酸鎂給藥錯誤的研究，提出了四層致因模型：組織影響因素（外觀相似包裝、同批調配、相似標簽）、監督因素（培訓不足、交接不清、操作者經驗欠缺）、不安全行為前提（疲勞、時間壓力、多管路接口、標簽質量差）、不安全行為（技術失誤、認知誤辨、未能將藥物錯誤與麻醉效果不佳相關聯）。

本案例在該框架下可清晰定位：組織層面——兩種安瓿外觀高度相似且被相鄰放置，機構未采取物理隔離措施；監督層面——術中協助護士為新入職實習生，未接受高警示藥物識別的系統培訓，雙人核對制度未能嚴格執行；不安全行為層面——麻醉醫師因急于完成急診手術操作而疏忽了對安瓿標簽的獨立核對。

作者據此提出的多層級防范建議值得認真對待：藥品生產企業應考慮對高警示藥物安瓿進行外觀改造（形狀、顏色、警示標識的差異化設計）；醫療機構應將鞘內用藥及其他高警示藥物與其他常規藥物分區存放，外觀相似安瓿物理隔離；強制執行獨立雙人核對制度——兩人各自閱讀標簽確認后方可抽藥；新人上崗前須完成高警示藥物識別與核對規范的專項培訓。

本病例以完全康復收場實屬萬幸，但39小時的昏迷-癱瘓時段本可完全避免。這例事件提示，椎管內麻醉的安全性不僅取決于操作技術本身，更依賴于圍術期藥物管理系統中每一個環節的完整性。當臨床實踐中觀察到超出預期的超長阻滯或對常規血管活性藥物反常抵抗時，應將藥物誤注納入鑒別診斷，而不是簡單等待藥物代謝。

原始文獻：

Huang Y, Dai SY, Zhang TT, et al. Accidental intrathecal injection of high-dose magnesium sulphate with conventional-dose bupivacaine: a case report. AME Case Rep. 2026;10:120. doi: 10.21037/acr-2026-0042.