Neuron 刊訊 | Volume 114, Issue 13

認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)前沿文獻(xiàn)分享

基本信息

Neuron 刊訊 | Volume 114, Issue 13，共收錄 16 篇。其中有中國機(jī)構(gòu)或國人單位參與發(fā)表的文獻(xiàn) 3 篇。

1. 人類星形膠質(zhì)細(xì)胞以炎癥進(jìn)程計時

Title：Human astrocytes keep time with inflammation
Type：導(dǎo)讀文章
Time：2026-07
Abstracts：在本期《Neuron》中，Hill等人表明，持續(xù)暴露于炎癥介質(zhì)可驅(qū)動人類星形膠質(zhì)細(xì)胞經(jīng)歷不斷演變的反應(yīng)性狀態(tài)，揭示出具有時間依賴性的轉(zhuǎn)錄、表觀遺傳和免疫應(yīng)答相關(guān)程序；即使去除初始刺激后，這些程序仍保持顯著可塑性。
Authors：Joshua E. Burda
作者單位：第一作者單位：美國加利福尼亞州洛杉磯，Cedars-Sinai醫(yī)學(xué)中心，生物醫(yī)學(xué)科學(xué)系
Doi：10.1016/j.neuron.2026.06.008

2. 適度維持小膠質(zhì)細(xì)胞適應(yīng)性：通過Ptpn6調(diào)節(jié)TREM2信號

Title：Microglial fitness in moderation: Tuning TREM2 signaling through Ptpn6
Type：導(dǎo)讀文章
Time：2026-07
Abstracts：在本期《Neuron》中，Etxeberria等人報道，Ptpn6（SHP-1）限制TREM2驅(qū)動的小膠質(zhì)細(xì)胞存活和DAM樣激活。Ptpn6完全缺失可增強(qiáng)淀粉樣蛋白包裹并保護(hù)皮層神經(jīng)突，但會引發(fā)白質(zhì)變性；而部分降低Ptpn6則能保留有益作用且不造成損害，說明保護(hù)性與有害性小膠質(zhì)細(xì)胞激活之間的閾值具有區(qū)域可分離性。
Authors：Beatrice Paola Festa; Kiavash Movahedi
作者單位：第一作者單位：比利時布魯塞爾，布魯塞爾自由大學(xué)，布魯塞爾免疫學(xué)中心，腦與系統(tǒng)免疫學(xué)實驗室
Doi：10.1016/j.neuron.2026.06.005

3. 隔區(qū)GLP-1受體調(diào)控酒精攝取與覓酒行為

Title：Septal GLP-1 receptors control alcohol taking and seeking
Type：導(dǎo)讀文章
Time：2026-07
Abstracts：在本期《Neuron》中，Tian等人描述了一個外側(cè)隔區(qū)GABA能微環(huán)路：在嚙齒動物模型中，系統(tǒng)給予GLP-1受體激動劑利拉魯肽后，其通過表達(dá)GLP-1受體的神經(jīng)元發(fā)揮作用，從而抑制酒精攝入。
Authors：Ginevra D’Ottavio; Kenichiro Negishi; Yavin Shaham
作者單位：第一作者單位：美國馬里蘭州巴爾的摩，NIDA-NIH院內(nèi)研究項目，行為神經(jīng)科學(xué)分部
Doi：10.1016/j.neuron.2026.05.006

4. 圖像空間為視覺神經(jīng)科學(xué)開辟新方向

Title：Image space opens up for visual neuroscience
Type：導(dǎo)讀文章
Time：2026-07
Abstracts：視覺刺激如何被感知取決于場景中其他刺激提供的背景。Fu等人結(jié)合成像、建模和創(chuàng)新的閉環(huán)刺激生成方法，識別了初級視覺皮層（V1）神經(jīng)元中支撐情境效應(yīng)的腦計算過程。
Authors：Jongmin Moon; Robbe L.T. Goris
作者單位：第一作者單位：美國得克薩斯州奧斯汀，得克薩斯大學(xué)奧斯汀分校，感知系統(tǒng)中心
Doi：10.1016/j.neuron.2026.06.007

5. 壓力適應(yīng)力：構(gòu)建情緒韌性的神經(jīng)科學(xué)路徑

Title：Stress fitness: A neuroscientific approach to building emotional resilience
Type：觀點文章
Time：2026-07
Abstracts：全球范圍內(nèi)，心境障礙和焦慮障礙的發(fā)生率持續(xù)上升，COVID-19大流行加速了這一趨勢。壓力會觸發(fā)這些障礙，促成首次發(fā)作并誘發(fā)復(fù)發(fā)。本文認(rèn)為，壓力系統(tǒng)不僅是威脅機(jī)制，也是持續(xù)主動監(jiān)測環(huán)境的系統(tǒng)；韌性也不只是對壓力不敏感，而是一種具有內(nèi)在神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的主動功能。通過遺傳、發(fā)育和經(jīng)驗機(jī)制的相互作用，個體會形成自身的“壓力-韌性算法”，決定其壓力反應(yīng)性及由此產(chǎn)生的適應(yīng)性或適應(yīng)不良后果。該算法是貫穿一生、動態(tài)變化且常常自我強(qiáng)化的過程。文章強(qiáng)調(diào)，應(yīng)通過評估并提升個體的“壓力適應(yīng)力”來重視預(yù)防。該觀點為壓力與韌性的神經(jīng)生物學(xué)提供了新的概念框架，可支持基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)研究以應(yīng)對壓力相關(guān)障礙的挑戰(zhàn)。
Authors：Huda Akil; Pamela M. Maras; Cortney A. Turner
作者單位：第一作者單位：美國密歇根州安娜堡，密歇根大學(xué)，密歇根神經(jīng)科學(xué)研究所
Doi：10.1016/j.neuron.2026.03.032

6. 解析精神障礙中壓力與遺傳風(fēng)險的相互作用：挑戰(zhàn)、機(jī)制與新進(jìn)展

Title：Unraveling the interaction between stress and genetic risk in psychiatric disorders: Challenges, mechanisms, and new advances
Type：綜述
Time：2026-07
Abstracts：壓力暴露是人類生活的基本組成部分，但也與多種精神和軀體疾病風(fēng)險升高相關(guān)。然而，并非所有經(jīng)歷壓力的人都會產(chǎn)生相同結(jié)局，這凸顯了壓力暴露與遺傳易感性之間復(fù)雜的相互作用。大量采用不同方法的研究強(qiáng)調(diào)，基因-壓力相互作用在影響疾病風(fēng)險方面具有重要意義，并可能促進(jìn)疾病異質(zhì)性。深化對這些相互作用機(jī)制的理解，有望推動我們認(rèn)識精神障礙及其共病，并支持靶向干預(yù)。本文綜述該領(lǐng)域的當(dāng)前進(jìn)展，指出現(xiàn)有限制，并討論促進(jìn)壓力與遺傳風(fēng)險相互作用機(jī)制研究的技術(shù)進(jìn)步。
Authors：Signe Penner-Goeke; Elisabeth B. Binder
作者單位：第一作者單位：德國慕尼黑，馬克斯·普朗克精神病學(xué)研究所，基因與環(huán)境系
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.014

7. 人類反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞的時間調(diào)控揭示其抗原呈遞能力

Title：Temporal regulation of human reactive astrocytes reveals their capacity for antigen presentation
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：星形膠質(zhì)細(xì)胞通過進(jìn)入反應(yīng)性狀態(tài)來適應(yīng)損傷和疾病，這些狀態(tài)伴隨基因表達(dá)、形態(tài)和功能改變，但在人類背景下，我們對這些狀態(tài)如何隨時間演變?nèi)灾跎佟Ｑ芯坷萌祟惼宇惼鞴俸驮浩咏M織，繪制了炎癥性星形膠質(zhì)細(xì)胞的時間動態(tài)。短暫和長期暴露于炎癥細(xì)胞因子會誘導(dǎo)不同的時間依賴性轉(zhuǎn)錄組和染色質(zhì)可及性特征。經(jīng)歷急性或慢性細(xì)胞因子暴露的星形膠質(zhì)細(xì)胞，在撤除細(xì)胞因子后數(shù)日內(nèi)均恢復(fù)到靜息基因組狀態(tài)。出乎意料的是，只有慢性炎癥會誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)主要組織相容性復(fù)合體II類（MHC II）。研究在器官型胎兒皮層切片和人類病理切片中驗證了MHC II的表達(dá)及其細(xì)胞表面定位。研究還發(fā)現(xiàn)，MHC II延遲出現(xiàn)反映了星形膠質(zhì)細(xì)胞中干擾素相關(guān)信號的逐步激活。通過對細(xì)胞因子處理星形膠質(zhì)細(xì)胞中的MHC II復(fù)合物進(jìn)行共免疫沉淀，研究證明存在由MHC II呈遞的肽段，其中包括神經(jīng)元碎片。
Authors：Emily Jane Hill; Caitlin Sojka; ...; Sriram Venneti; Steven A. Sloan
作者單位：第一作者單位：美國佐治亞州亞特蘭大，埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院，人類遺傳學(xué)系
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.025

8. 人類類器官中的細(xì)胞類型定向化合物篩選揭示CK1抑制可保護(hù)視錐光感受器免于死亡

Title：Cell-type-focused compound screen in human organoids reveals CK1 inhibition protects cone photoreceptors from death
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：能夠在細(xì)胞類型多樣性上模擬相應(yīng)器官的人類類器官，為大規(guī)模篩選可保護(hù)受疾病影響或受損健康細(xì)胞類型的化合物提供了機(jī)會。研究生成了2萬個帶有綠色熒光蛋白（GFP）標(biāo)記視錐光感受器的人類視網(wǎng)膜類器官。由于視錐細(xì)胞退化是失明的重要原因，研究誘導(dǎo)視錐細(xì)胞死亡，并篩選2707種已知靶點化合物，以尋找可拯救視錐細(xì)胞或進(jìn)一步損傷視錐細(xì)胞的化合物。研究發(fā)現(xiàn)，酪蛋白激酶1（CK1）抑制劑可保護(hù)視錐細(xì)胞；熱休克蛋白90（HSP90）抑制劑可在短期內(nèi)拯救視錐細(xì)胞，但長期會造成損傷；多種化合物引起的廣泛組蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制會顯著損傷視錐細(xì)胞。最后，研究在光感受器退化小鼠模型中確認(rèn)了所識別化合物的保護(hù)作用。該工作提供了視錐損傷化合物數(shù)據(jù)庫，并描述了可作為開發(fā)黃斑變性等疾病中視錐神經(jīng)保護(hù)策略起點的化合物和靶點。
Authors：Stefan E. Spirig; álvaro Herrero-Navarro; ...; Vincent Unterreiner; Botond Roska
作者單位：第一作者單位：瑞士巴塞爾，巴塞爾分子與臨床眼科學(xué)研究所
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.024

9. Ptpn6缺失揭示小膠質(zhì)細(xì)胞對阿爾茨海默病病理的保護(hù)作用及其對白質(zhì)的不利影響

Title：Microglia-mediated protection against Alzheimer’s disease pathology and detrimental effects in white matter revealed by Ptpn6 deletion
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：影響小膠質(zhì)細(xì)胞的遺傳變異可導(dǎo)致早發(fā)性神經(jīng)退行性變，或升高阿爾茨海默病風(fēng)險。為篩選相關(guān)信號通路的調(diào)控因子，研究在原代巨噬細(xì)胞中開展了以存活為重點的全基因組CRISPR篩選，鑒定出編碼抑制性磷酸酶SHP-1的Ptpn6是體外降低CSF1R信號條件下調(diào)控巨噬細(xì)胞存活的關(guān)鍵因子。在阿爾茨海默病TauPS2APP模型中，體內(nèi)刪除成年小膠質(zhì)細(xì)胞的Ptpn6增強(qiáng)了小膠質(zhì)細(xì)胞存活，并減少淀粉樣斑塊周圍的神經(jīng)突營養(yǎng)不良。然而，該刪除也擾亂正常白質(zhì)穩(wěn)態(tài)，并加重疾病中的神經(jīng)退行性變。雜合刪除顯示有益和有害效應(yīng)對基因劑量的敏感性不同，可減少斑塊附近的神經(jīng)突損傷而不損害白質(zhì)。單細(xì)胞RNA測序揭示了多種疾病相關(guān)小膠質(zhì)細(xì)胞（DAM）樣轉(zhuǎn)錄狀態(tài)，其中Lgals3陽性小膠質(zhì)細(xì)胞在Ptpn6刪除后伴隨神經(jīng)退行性變出現(xiàn)。總體而言，這些發(fā)現(xiàn)表明，Ptpn6限制著小膠質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)潛能及其潛在退行性損傷能力。
Authors：Ainhoa Etxeberria; Seung-Hye Lee; ...; Mike Costa; Christopher J. Bohlen
作者單位：第一作者單位：美國加利福尼亞州南舊金山，Genentech公司，神經(jīng)科學(xué)部
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.023

10. 阿爾茨海默病病理破壞皮層-海馬環(huán)路中依賴NMDA受體的自發(fā)活動模式

Title：Alzheimer’s disease pathology degrades an NMDA receptor-dependent spontaneous activity pattern in cortico-hippocampal circuits
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：基于記憶的認(rèn)知依賴皮層-海馬環(huán)路的完整性，而在阿爾茨海默病中，隨著β-淀粉樣蛋白（Aβ）和tau積累，這些環(huán)路會受到損害。然而，將該病理與環(huán)路功能障礙聯(lián)系起來的機(jī)制仍不清楚。研究在小鼠模型中利用體內(nèi)雙光子成像和Neuropixels記錄顯示，Aβ-tau病理會促進(jìn)具有腦區(qū)和層特異性的損害，包括淺層皮層和CA1爆發(fā)放電減少，以及深層皮層和CA1中興奮性和抑制性神經(jīng)元平均放電率降低。Aβ暴露會預(yù)先增加神經(jīng)元群體對tau誘導(dǎo)損害的易感性。Aβ-tau共同作用降低小鼠和人類組織中的突觸NMDA受體（NMDAR）密度，而共同減少Aβ-tau可恢復(fù)NMDAR和放電模式，并改善情境記憶。在健康小鼠中拮抗NMDAR可模擬相應(yīng)的腦區(qū)和層狀缺陷。研究結(jié)果提示，突觸NMDAR功能低下是連接Aβ-tau協(xié)同作用與阿爾茨海默病皮層-海馬功能障礙的可逆機(jī)制。
Authors：Robert Ellingford; Samuel S. Harris; ...; Bradley T. Hyman; Marc Aurel Busche
作者單位：第一作者單位：英國倫敦，倫敦大學(xué)學(xué)院，英國癡呆癥研究所
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.027

11. 不同神經(jīng)發(fā)生途徑塑造皮層輸出通道的多樣化與鑲嵌式組織

Title：Distinct neurogenic pathways shape the diversification and mosaic organization of cortical output channels
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：大腦皮層通過多樣的端腦外投射神經(jīng)元向皮層下區(qū)域傳遞輸出信號，這些神經(jīng)元來源于直接神經(jīng)發(fā)生或間接神經(jīng)發(fā)生，但兩類神經(jīng)發(fā)生途徑對皮層輸出組織方式的不同貢獻(xiàn)仍不清楚。研究者在小鼠中建立了基于譜系的病毒靶向策略，發(fā)現(xiàn)間接神經(jīng)發(fā)生來源的端腦外投射神經(jīng)元在整個皮層中顯著擴(kuò)增并多樣化了直接神經(jīng)發(fā)生來源神經(jīng)元的投射。直接來源神經(jīng)元主要靶向前腦和中腦，而間接來源神經(jīng)元則主導(dǎo)后腦，包括腦干、脊髓運動中樞和內(nèi)側(cè)丘系感覺中繼站，以及下丘腦和神經(jīng)調(diào)質(zhì)相關(guān)區(qū)域，并呈現(xiàn)皮層區(qū)域特異性投射。許多皮層下行亞群完全來源于間接神經(jīng)發(fā)生。間接來源神經(jīng)元而非直接來源神經(jīng)元的區(qū)域特異性脊髓投射，是由出生后對最初遍布全皮層的細(xì)胞群進(jìn)行修剪形成的。在運動皮層中，激活直接來源或間接來源神經(jīng)元誘發(fā)了不同運動，前者主要引起頭部和軀干運動，后者還可誘發(fā)協(xié)調(diào)的口面部和前肢運動。研究表明，兩條具有不同進(jìn)化歷史的基礎(chǔ)神經(jīng)發(fā)生途徑以不同方式塑造了皮層輸出通道的區(qū)域特異性多樣化。
Authors：Shreyas M. Suryanarayana; Xu An; ...; Hemanth Mohan; Z. Josh Huang
作者單位：第一作者單位：美國北卡羅來納州達(dá)勒姆，杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心，神經(jīng)生物學(xué)系
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.011

12. 隔區(qū)抑制性環(huán)路限制酒精獎賞并介導(dǎo)利拉魯肽對小鼠飲酒的抑制作用

Title：A septal inhibitory circuit constrains alcohol reward and mediates liraglutide’s suppressive effects on alcohol intake in mice
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：酒精使用障礙仍缺乏有效的腦靶向治療。研究者利用小鼠模型發(fā)現(xiàn)，背外側(cè)隔區(qū)的胰高血糖素樣肽-1受體信號調(diào)控酒精攝入和獎賞。全身給予GLP-1R激動劑利拉魯肽可降低酒精攝入，并減少乙醇誘發(fā)的伏隔核多巴胺釋放，這一作用需要背外側(cè)隔區(qū)表達(dá)GLP-1R。飲酒會抑制背外側(cè)隔區(qū)GLP-1R神經(jīng)元活動，而利拉魯肽可阻止酒精對瞬時鈣動態(tài)的抑制。失活這些神經(jīng)元會增加酒精攝入并消除利拉魯肽的行為效應(yīng)，化學(xué)遺傳學(xué)激活則抑制酒精相關(guān)行為。環(huán)路分析發(fā)現(xiàn)，背外側(cè)隔區(qū)GLP-1R神經(jīng)元向腹外側(cè)隔區(qū)表達(dá)雌激素受體1的神經(jīng)元形成局部抑制性投射，靶向操控該環(huán)路證實其參與調(diào)節(jié)酒精攝入。上述結(jié)果描繪了一條由GLP-1R信號調(diào)控酒精相關(guān)行為的隔區(qū)抑制性環(huán)路，并提示背外側(cè)隔區(qū)可能成為酒精使用障礙的治療靶點。
Authors：Yu Tian; Yutong Liu; ...; Zijun Chen; Yingjie Zhu
作者單位：第一作者單位：中國廣東深圳，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院，腦認(rèn)知與腦疾病研究所，深圳市藥物成癮重點實驗室；中國香港九龍?zhí)粒愀鄢鞘写髮W(xué)，神經(jīng)科學(xué)系、中國廣東深圳，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院，深圳-香港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院，深圳內(nèi)爾神經(jīng)可塑性實驗室、中國湖南長沙，湖南師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院，湖南省分子流行病學(xué)重點實驗室、中國山東濟(jì)南，山東師范大學(xué)、中國廣東深圳，中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院，內(nèi)分泌與代謝病科、中國廣東廣州，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院，內(nèi)分泌與代謝病科、中國廣東廣州，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院，廣東省糖尿病學(xué)重點實驗室與廣州市肥胖機(jī)制與轉(zhuǎn)化研究重點實驗室、中國湖南長沙，湖南省人民醫(yī)院，湖南師范大學(xué)第一附屬醫(yī)院、中國北京，中國科學(xué)院大學(xué)、中國廣東深圳，深圳理工大學(xué)，生命與健康科學(xué)學(xué)院、中國廣東深圳，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院，腦認(rèn)知與腦疾病研究所，中國科學(xué)院腦連接組與調(diào)控重點實驗室也參與了本研究
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.019

13. MHbChAT神經(jīng)元放電模式轉(zhuǎn)換的分子制動機(jī)制介導(dǎo)尼古丁戒斷誘發(fā)的焦慮

Title：Molecular brake on firing pattern transitions in MHbChAT neurons to mediate nicotine-withdrawal-induced anxiety
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：膽堿能神經(jīng)元具有不同放電模式，參與多種生理和病理狀態(tài)，但其動態(tài)轉(zhuǎn)換的調(diào)控機(jī)制，尤其是在負(fù)性情緒情境中的機(jī)制仍不清楚。研究顯示，小鼠尼古丁戒斷期間，內(nèi)側(cè)韁核膽堿能神經(jīng)元由緊張性放電轉(zhuǎn)為爆發(fā)式放電，并驅(qū)動焦慮樣行為。通過整合轉(zhuǎn)錄組學(xué)、電生理學(xué)和遺傳操控，研究者確定RNA結(jié)合蛋白Pum1是這一轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵制動因子。Pum1結(jié)合編碼Cav3.1的Cacna1g mRNA第6498至6501位核苷酸，促進(jìn)其降解。MHbChAT神經(jīng)元包含兩個亞群：爆發(fā)式放電的Pum1陰性神經(jīng)元和緊張性放電的Pum1陽性神經(jīng)元。戒斷會下調(diào)Pum1，解除對Cav3.1的抑制，從而誘導(dǎo)病理性爆發(fā)放電。遺傳或藥物方式抑制Cav3.1，或過表達(dá)Pum1，均可挽救爆發(fā)式放電和焦慮樣行為。該研究揭示了MHbChAT神經(jīng)元爆發(fā)放電是焦慮的因果驅(qū)動因素，并指出Pum1-Cav3.1軸是放電可塑性的核心調(diào)控機(jī)制，為膽堿能功能障礙相關(guān)疾病提供了潛在靶向治療策略。
Authors：Zhi-Wei Zheng; Peng-Xiang Min; ...; Feng Han; Ying-Mei Lu
作者單位：第一作者單位：中國江蘇南京，南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，教育部現(xiàn)代毒理學(xué)重點實驗室；中國江蘇南京，南京醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院，教育部心腦血管疾病醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究創(chuàng)新中心，危重癥藥物靶點國際聯(lián)合實驗室、中國江蘇南京，南京醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)系，江蘇省神經(jīng)退行性疾病重點實驗室，神經(jīng)保護(hù)藥物發(fā)現(xiàn)重點實驗室、中國江蘇南京，江蘇省類腦智能技術(shù)創(chuàng)新中心、中國江蘇南京，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院，腎內(nèi)科也參與了本研究
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.020

14. 前邊緣皮層中甲基苯丙胺渴求孵育的環(huán)路與分子機(jī)制

Title：Circuit and molecular mechanisms underlying incubation of methamphetamine craving in the prelimbic cortex
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：甲基苯丙胺使用障礙具有較高復(fù)吸率，主要由渴求驅(qū)動，但其神經(jīng)機(jī)制尚不明確。研究揭示了前邊緣皮層中生長抑素和小清蛋白中間神經(jīng)元在甲基苯丙胺渴求孵育中的時間依賴性和環(huán)路特異性作用。生長抑素中間神經(jīng)元在戒斷早期第1天通過外側(cè)下丘腦GABA能輸入介導(dǎo)覓藥行為，而小清蛋白中間神經(jīng)元在長時間戒斷第15天通過前內(nèi)側(cè)丘腦谷氨酸能輸入驅(qū)動覓藥行為。單細(xì)胞RNA測序顯示，編碼Kv3.2鉀通道的KCNC2在兩類亞型中均上調(diào)，并伴隨特異性蛋白修飾。選擇性敲低生長抑素或小清蛋白中間神經(jīng)元中的KCNC2，分別顯著抑制戒斷早期或長時間戒斷后的覓藥行為。這些發(fā)現(xiàn)揭示了前邊緣皮層中間神經(jīng)元亞型對渴求孵育的不同貢獻(xiàn)，并確定KCNC2可能是甲基苯丙胺使用障礙中具有階段特異性的治療靶點。
Authors：Sai Shi; Yi-Wen Sun; ...; Ti-Fei Yuan; Min Zhao
作者單位：第一作者單位：中國上海，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院及心理學(xué)院，上海市精神衛(wèi)生中心，國家精神疾病醫(yī)學(xué)中心，腦健康研究院，上海市精神疾病重點實驗室；中國浙江溫州，溫州醫(yī)科大學(xué)精神衛(wèi)生學(xué)院，甌江實驗室（浙江省再生醫(yī)學(xué)、視覺與腦健康實驗室），精神健康與藥物發(fā)現(xiàn)研究所、中國江蘇南通，南通大學(xué)，神經(jīng)再生協(xié)同創(chuàng)新中心、中國上海，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院，上海市精神衛(wèi)生中心，國家精神疾病醫(yī)學(xué)中心，腦健康研究院，上海市精神疾病重點實驗室也參與了本研究
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.017

15. 自然場景統(tǒng)計特性塑造視覺皮層中的情境調(diào)制

Title：Statistics of natural scenes shape contextual modulation in the visual cortex
Type：研究文章
Time：2026-07
Abstracts：視覺依賴于情境，神經(jīng)元反應(yīng)不僅受局部特征影響，也會受到周圍視覺輸入調(diào)制。經(jīng)典研究使用光柵刺激發(fā)現(xiàn)，同向周圍刺激比正交周圍刺激更強(qiáng)地抑制反應(yīng)，但自然刺激條件下情境調(diào)制的作用仍不夠清楚。研究者記錄小鼠初級視覺皮層神經(jīng)元活動，訓(xùn)練卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型預(yù)測神經(jīng)元對自然圖像的反應(yīng)，并合成能夠選擇性抑制或促進(jìn)最佳中心輸入反應(yīng)的周圍刺激。體內(nèi)實驗驗證了這些預(yù)測。促進(jìn)性周圍刺激類似于最佳中心刺激的自然延續(xù)，符合自然圖像統(tǒng)計規(guī)律；而抑制性周圍刺激則偏離這些預(yù)測。將同一方法應(yīng)用于獼猴初級視覺皮層也揭示了跨物種相似原則。兩個模型均能準(zhǔn)確預(yù)測對經(jīng)典光柵刺激的反應(yīng)。研究進(jìn)一步建立了規(guī)范性貝葉斯模型，表明偏好中心特征的神經(jīng)元活動反映了關(guān)于可能中心-周圍配置的后驗信念。
Authors：Jiakun Fu; Suhas Shrinivasan; ...; Andreas S. Tolias; Katrin Franke
作者單位：第一作者單位：美國得克薩斯州休斯敦，貝勒醫(yī)學(xué)院，神經(jīng)科學(xué)系，神經(jīng)科學(xué)與人工智能中心
Doi：10.1016/j.neuron.2026.02.022

16. 更正：神經(jīng)元活動依賴性Bdnf轉(zhuǎn)錄成分在皮層抑制發(fā)育中的生物學(xué)功能（Neuron，2008，60卷4期，610-624，S0896627308008027，10.1016/j.neuron.2008.09.024）

Title：Correction to: A Biological Function for the Neuronal Activity-Dependent Component of Bdnf Transcription in the Development of Cortical Inhibition (Neuron, (2008), 60, 4, (610-624), (S0896627308008027), 10.1016/j.neuron.2008.09.024)
Type：更正
Time：2026-07
Authors：Elizabeth J. Hong; Alejandra E. McCord; Michael E. Greenberg
Doi：10.1016/j.neuron.2026.06.006

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