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認知神經(jīng)科學前沿文獻分享
基本信息
Communications Biology 刊訊 | 2026年6月最新一期,共收錄 100 篇。其中有中國機構(gòu)或國人單位參與發(fā)表的文獻 37 篇。(為控制單篇篇幅,本篇為第二期)
36. 從時間、空間和底物譜角度解析多功能Dbf4依賴性激酶
Title:Exploring the multifaceted Dbf4-dependent kinase from temporal, spatial, and substrate repertoire perspectives
Type:綜述
Time:2026-06-23
Abstracts:Dbf4依賴性激酶(DDK)由催化亞基Cdc7和調(diào)節(jié)亞基Dbf4組成,是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,傳統(tǒng)上被定義為DNA復制的必要激活因子。本文從三個互補視角綜述DDK功能:其在細胞周期中的時間調(diào)控、在染色體上的空間組織,以及不斷擴展的底物譜。這些視角顯示,DDK的作用超越DNA復制,還靶向參與染色體分離、DNA損傷反應(yīng)和同源重組的蛋白。總體來看,這些發(fā)現(xiàn)將DDK重新定義為一種多功能基因組完整性激酶,能夠協(xié)調(diào)細胞周期進程和基因組穩(wěn)定性,并為癌癥治療提供獨特的治療潛力。
Authors:Galanti, Lorenzo; Pfander, Boris
作者單位:第一作者單位:德國多特蒙德,多特蒙德工業(yè)大學化學與化學生物學系,TU Dortmund生命科學中心(DOLCE)細胞生物學
Doi:10.1038/s42003-026-10512-5
37. 膜脂組成對NLRP3炎癥小體組裝的空間控制
Title:Spatial control of NLRP3 inflammasome assembly by membrane lipid composition
Type:綜述
Time:2026-06-23
Abstracts:已有研究顯示,NLRP3炎癥小體可在多種細胞器上組裝,包括線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、反式高爾基體網(wǎng)絡(luò)和內(nèi)體。然而,其精確組裝位置仍未明確。新興證據(jù)提示,膜脂組成可能發(fā)揮關(guān)鍵作用,其中磷酸肌醇、膽固醇和心磷脂,以及膜的生物物理性質(zhì)和細胞代謝狀態(tài),共同塑造炎癥小體組裝所需的膜環(huán)境。本文綜述脂質(zhì)依賴性機制如何在不同膜結(jié)構(gòu)上調(diào)控NLRP3組裝,并討論是否存在一種特定膜脂特征來支配炎癥小體組裝。對這一過程的理解可能對炎癥性疾病和代謝性疾病的治療靶向具有更廣泛意義。
Authors:Anand, Paras K.; Aljadeed, Najd M.
作者單位:第一作者單位:英國倫敦,帝國理工學院感染性疾病系
Doi:10.1038/s42003-026-10541-0
38. 產(chǎn)前游離DNA甲基化組揭示其與自閉癥和母體肥胖的關(guān)聯(lián)
Title:Prenatal cell-free DNA methylome detects association with autism and maternal obesity
Type:研究文章
Time:2026-06-22
Abstracts:早期識別自閉癥譜系障礙(ASD)仍是一項關(guān)鍵挑戰(zhàn),尤其是在胎兒宮內(nèi)階段,母體肥胖等非遺傳因素可能參與其中。本研究報道了一個ASD高可能性妊娠隊列中,孕晚期母體血漿游離DNA(cfDNA)全基因組亞硫酸氫鹽測序結(jié)果,并分析其與兒童3歲ASD診斷和/或母體肥胖的關(guān)系。ASD組與對照組cfDNA之間的差異甲基化區(qū)域顯著富集于突觸功能及既往與ASD相關(guān)的基因。這些cfDNA中的ASD差異甲基化區(qū)域重現(xiàn)了ASD胎盤和死后皮層中觀察到的變化,并與母體肥胖相關(guān)差異甲基化區(qū)域顯著重疊。研究結(jié)果確立了來源于母體血液的cfDNA甲基化作為一種微創(chuàng)窗口,可用于觀察胎兒腦ASD病因,并為未來機制研究和早期干預(yù)研究提供框架。后續(xù)研究可進一步考察其他產(chǎn)前環(huán)境暴露如何在神經(jīng)發(fā)育過程中與遺傳因素相互作用。
Authors:Williams, Logan A.; Habibi, Ensieh; ...; Schmidt, Rebecca J.; LaSalle, Janine M.
作者單位:第一作者單位:美國戴維斯,加利福尼亞大學戴維斯分校醫(yī)學院醫(yī)學微生物學與免疫學系
Doi:10.1038/s42003-026-10500-9
39. 概率反轉(zhuǎn)學習中海馬-皮層環(huán)路的跨頻協(xié)調(diào)
Title:Cross-frequency coordination in a hippocampo–cortical circuit during probabilistic reversal learning
Type:研究文章
Time:2026-06-22
Abstracts:在不確定性下學習需要識別環(huán)境關(guān)聯(lián)中的潛在變化,并靈活調(diào)整選擇策略。為考察概率選擇行為中的海馬-皮層環(huán)路動態(tài),研究人員訓練大鼠完成帶有無提示獎賞反轉(zhuǎn)的雙臂老虎機任務(wù),同時記錄背側(cè)海馬CA1區(qū)、外側(cè)內(nèi)嗅皮層和前額葉皮層的局部場電位。大鼠表現(xiàn)隨訓練階段改善,從對結(jié)果作出反應(yīng)的探索轉(zhuǎn)向利用,并通過無模型指標進行量化。混合效應(yīng)模型顯示,會話平均的皮層theta和快gamma頻段同步性是負向表現(xiàn)標志。theta和gamma振蕩之間存在協(xié)調(diào):CA1d theta與前額葉皮層快gamma耦合,并調(diào)節(jié)外側(cè)內(nèi)嗅皮層的慢gamma和快gamma爆發(fā),在接近目標時選擇性增強。神經(jīng)元放電表現(xiàn)出通路特異性相位鎖定,海馬-皮層配對中存在依賴theta的放電時序,CA1d與外側(cè)內(nèi)嗅皮層之間的雙向慢gamma相位鎖定最為明顯。分布式放電在接近目標期間受到調(diào)節(jié),前額葉皮層推定單神經(jīng)元表現(xiàn)出持續(xù)的目標周圍爬坡式活動,而海馬和內(nèi)嗅皮層群體在鼻觸開始前后出現(xiàn)短暫抑制。這些結(jié)果確定了一個與任務(wù)表現(xiàn)相關(guān)的會話平均外側(cè)內(nèi)嗅皮層-前額葉皮層連接標志,并將其與海馬theta機制區(qū)分開來;后者在目標周圍處理中組織皮層gamma爆發(fā)和放電時序,為不確定性下的適應(yīng)性決策提供了環(huán)路層面的框架。
Authors:Aguilera, Alejandro; Espinosa, Nelson; ...; Lara-Vasquez, Ariel; Fuentealba, Pablo
作者單位:第一作者單位:智利圣地亞哥,智利天主教大學醫(yī)學院精神病學系神經(jīng)環(huán)路實驗室
Doi:10.1038/s42003-026-10478-4
40. 特化海馬區(qū)域中的非經(jīng)典NMDAR亞基GluN3A調(diào)控雄性小鼠的應(yīng)激應(yīng)對策略
Title:Non-classical NMDAR subunit GluN3A in a specialized hippocampal region regulates stress-coping strategies in male mice
Type:研究文章
Time:2026-06-22
Abstracts:海馬在結(jié)構(gòu)、功能和分子層面表現(xiàn)出顯著異質(zhì)性。GluN3A是一種富集于海馬CA1區(qū)的非經(jīng)典N-甲基-D-天冬氨酸受體亞基,其在應(yīng)激相關(guān)行為中的作用尚不清楚。本研究利用慢性社會挫敗應(yīng)激、GluN3A敲除小鼠,以及行為學、分子、遺傳、藥理和環(huán)路分析,考察海馬GluN3A在應(yīng)激應(yīng)對中的作用。慢性社會挫敗應(yīng)激選擇性降低中間CA1區(qū)(CA1i)的GluN3A表達,應(yīng)激誘導和遺傳性GluN3A缺失均促進被動應(yīng)對,而CA1i特異性GluN3A過表達可逆轉(zhuǎn)這一表型。c-Fos染色、光纖光度記錄和化學遺傳學操控顯示,GluN3A是應(yīng)對過程中CA1i錐體神經(jīng)元激活所必需的。此外,局部給予D-絲氨酸可迅速以GluN3A依賴方式將應(yīng)對方式從被動轉(zhuǎn)向主動。環(huán)路示蹤顯示,CA1i神經(jīng)元具有廣泛投射,而GluN3A過表達選擇性增強CA3和邊緣下皮層的下游活動。總體而言,這些發(fā)現(xiàn)確定CA1i中的GluN3A是調(diào)控應(yīng)激應(yīng)對行為的關(guān)鍵因子。
Authors:Zhang, Wei; Zhao, Mingyue; ...; Wang, Jiesi; Wang, Weiwen
作者單位:第一作者單位:中國北京,中國科學院心理研究所,認知科學與心理健康全國重點實驗室;中國北京,中國科學院大學心理學系、中國浙江寧波,溫州醫(yī)科大學附屬慈溪醫(yī)院、中國北京,北京大學心理與認知科學學院也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10457-9
41. 人源 Kir7.1 通道的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)揭示雪花狀玻璃體視網(wǎng)膜變性疾病的分子基礎(chǔ)
Title:Cryo-EM structure of the human Kir7.1 channel reveals the molecular basis of snowflake vitreoretinal degeneration disease
Type:研究文章
Time:2026-06-21
Abstracts:人源內(nèi)向整流鉀通道 Kir7.1 是維持多種組織和器官細胞穩(wěn)態(tài)及電信號傳導的重要離子通道,受磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸(PIP2)激活。Kir7.1 的遺傳性功能缺失突變 R162W 與罕見視網(wǎng)膜疾病雪花狀玻璃體視網(wǎng)膜變性(SVD)相關(guān),目前尚無根治性治療方法。研究解析了野生型 Kir7.1 及疾病相關(guān) R162W 變體的冷凍電鏡結(jié)構(gòu),揭示了 SVD 的分子基礎(chǔ):突變色氨酸側(cè)鏈重新取向并伸入孔道,阻礙鉀離子流動,從而導致 Kir7.1 轉(zhuǎn)運功能喪失。研究還顯示,即使在胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域未對接的情況下,PIP2 結(jié)合也會擴大螺旋束交叉門的直徑。這一現(xiàn)象不同于其他 Kir-PIP2 復合物,提示 Kir7.1 在通道激活過程中可能處于一種中間構(gòu)象。相關(guān)發(fā)現(xiàn)為 SVD 中 Kir7.1 功能缺失提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),并為未來治療策略開發(fā)提供了框架。
Authors:O’Malley, Niamh; Nasrallah, Chady; ...; Faust, Belinda R.; Wallace, B. A.
作者單位:第一作者單位:英國倫敦,倫敦大學伯貝克學院,結(jié)構(gòu)與分子生物學研究所
Doi:10.1038/s42003-026-10436-0
42. Hoxc13 和哺乳動物毛發(fā)角蛋白同源物是非洲爪蟾婚墊角質(zhì)化所必需的
Title:Hoxc13 and homologs of mammalian hair keratins are required for the cornification of nuptial pads in Xenopus frogs
Type:研究文章
Time:2026-06-20
Abstracts:皮膚附屬器的進化涉及角蛋白中間絲蛋白和調(diào)控因子的創(chuàng)新,前者構(gòu)建穩(wěn)定的角質(zhì)化結(jié)構(gòu),后者決定皮膚附屬器的解剖位置。指甲和爪的角蛋白成分在四足動物共同祖先的指端形成,并受轉(zhuǎn)錄因子 Hoxc13 調(diào)控。hoxc13 在其他皮膚部位的額外表達促進了哺乳動物毛發(fā)的進化。研究顯示,非洲爪蟾婚墊內(nèi)上皮棘的角質(zhì)化涉及 II 型毛發(fā)角蛋白同源物 krt59 的表達。hoxc13 在前肢皮膚中富集表達,而通過 CRISPR-Cas9 失活 X. tropicalis 的 hoxc13 后,krt59 表達和婚墊上皮角質(zhì)化均被消除。研究認為,角質(zhì)化婚棘是通過祖先皮膚附屬器角質(zhì)化程序的適應(yīng)性改變,與哺乳動物毛發(fā)平行進化而來。非洲爪蟾依賴進化保守的轉(zhuǎn)錄因子 Hoxc13 和毛發(fā)角蛋白同源物形成婚墊,提示兩棲動物和哺乳動物的角質(zhì)化皮膚附屬器具有相似的遺傳程序。
Authors:Steinbinder, Julia; Sachslehner, Attila Placido; ...; Vleminckx, Kris; Eckhart, Leopold
作者單位:第一作者單位:奧地利維也納,維也納醫(yī)科大學,皮膚病學系
Doi:10.1038/s42003-026-10519-y
43. 輻射誘導腫瘤細胞鐵死亡不足促進 Treg 細胞生成并導致放療抵抗
Title:Insufficient ferroptosis in radiation-induced tumor cells promote Treg cell generation to induce radiotherapy resistance
Type:研究文章
Time:2026-06-20
Abstracts:腫瘤微環(huán)境中導致放療抵抗的細胞機制近來受到越來越多關(guān)注,但耐受性腫瘤細胞如何重塑腫瘤微環(huán)境仍不清楚。研究發(fā)現(xiàn),放療抵抗腫瘤細胞中抗鐵死亡基因上調(diào),削弱了輻射誘導的鐵死亡。同時,放療抵抗腫瘤細胞釋放的轉(zhuǎn)化生長因子 β1(TGF-β1)增加,促進 Treg 細胞浸潤放療抵抗腫瘤組織。因此,鐵死亡誘導劑索拉非尼可通過抑制 Treg 細胞浸潤,提高放療抵抗腫瘤模型對局部照射的敏感性。對癌癥基因組圖譜數(shù)據(jù)庫的分析進一步顯示,在多種腫瘤組織中,抗鐵死亡基因評分與 TGF-β1 表達水平及 Treg 細胞浸潤評分呈正相關(guān);結(jié)直腸癌和乳腺癌非應(yīng)答者的腫瘤微環(huán)境抗鐵死亡評分高于應(yīng)答者。這些發(fā)現(xiàn)提示,輻射誘導的鐵死亡不足可通過釋放 TGF-β1 促進 Treg 細胞積累,為設(shè)計鐵死亡誘導化療聯(lián)合放療以克服放療抵抗的臨床試驗提供了新思路。
Authors:Wu, Yue; Zhu, Yanyang; ...; Xiao, Yonglei; Zhang, Qiuyu
作者單位:第一作者單位:中國福州,福建醫(yī)科大學,免疫治療研究所;中國福州,福建醫(yī)科大學,基礎(chǔ)醫(yī)學院、中國福州,免疫腫瘤藥物研發(fā)國家地方聯(lián)合工程研究中心也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10491-7
44. Ovo:用于從頭蛋白質(zhì)設(shè)計的開源生態(tài)系統(tǒng)
Title:Ovo, an open-source ecosystem for de novo protein design
Type:研究文章
Time:2026-06-20
Abstracts:蛋白質(zhì)設(shè)計領(lǐng)域正在迅速發(fā)展,能夠設(shè)計具有定制性質(zhì)和功能、且自然界中不存在的從頭蛋白的新模型和流程不斷涌現(xiàn)。然而,當前工具生態(tài)較為碎片化,工具安裝和部署困難,并且需要大量計算專業(yè)知識才能整合成端到端、可擴展的流程。另一個突出挑戰(zhàn)是如何管理大量序列、結(jié)構(gòu)和指標,以支持后續(xù)測試和輸入?yún)?shù)的回顧性分析。為滿足這一需求,研究提出 Ovo,一個開源從頭蛋白質(zhì)設(shè)計生態(tài)系統(tǒng),將模型、工作流、數(shù)據(jù)管理和交互式可視化整合到可擴展且不依賴特定基礎(chǔ)設(shè)施的平臺中。Ovo 包含基于 Nextflow 的工作流編排、存儲層,以及命令行和圖形界面,使支架設(shè)計、結(jié)合蛋白設(shè)計與多樣化、驗證流程更加易用。其 ProteinQC 模塊可計算全面的序列和結(jié)構(gòu)描述符,并將設(shè)計結(jié)果置于參考集合中進行比較。Ovo 插件允許社區(qū)添加新的工作流和用戶界面,以加速新興方法采用并推動社區(qū)驅(qū)動的基準測試。Ovo 降低了工程門檻,使設(shè)計過程更透明,讓專家和非技術(shù)用戶都能進行規(guī)模化蛋白質(zhì)設(shè)計。通過社區(qū)驅(qū)動開發(fā),Ovo 有望加速從頭蛋白質(zhì)設(shè)計并推動治療和生物技術(shù)發(fā)現(xiàn)。
Authors:Prihoda, David; Ancona, Marco; ...; Dickens, Nicholas J.; Bitton, Danny A.
作者單位:第一作者單位:捷克布拉格,MSD Czech Republic s.r.o.,應(yīng)用研究與創(chuàng)新部門
Doi:10.1038/s42003-026-10497-1
45. eDNA 甲基化信號檢測在功能性生態(tài)監(jiān)測中的潛力
Title:The potential of methylation signal detection in eDNA toward functional ecological monitoring
Type:觀點文章
Time:2026-06-20
Abstracts:環(huán)境 DNA 技術(shù)革新了生物監(jiān)測,主要用于捕捉目標類群是否存在。近期進展表明,eDNA 也保留表觀遺傳特征。本文聚焦 eDNA 中的 DNA 甲基化信號,并將其定義為 meth-eDNA,分析三個關(guān)鍵議題:eDNA 中甲基化信號的檢測、水環(huán)境中的穩(wěn)定性,以及作為生態(tài)指標的應(yīng)用。文章強調(diào) meth-eDNA 在非侵入性群體水平性狀推斷中的潛力。未來與多組學和測序創(chuàng)新結(jié)合,將有助于在生態(tài)系統(tǒng)保護與管理中實現(xiàn)更高精度。該觀點文章介紹了 meth-eDNA,即利用環(huán)境 DNA 中的 DNA 甲基化推斷種群性狀;新興方法可能支持對年齡、性別比例、繁殖和壓力狀態(tài)的非侵入性推斷,使 eDNA 從物種檢測擴展到功能性生態(tài)系統(tǒng)監(jiān)測。
Authors:Liu, Chengbin; Fei, Xia; ...; Yagi, Genfu; Ushio, Masayuki
作者單位:第一作者單位:中國香港九龍清水灣,香港科技大學,海洋科學系
Doi:10.1038/s42003-026-10496-2
46. 少突膠質(zhì)細胞 Piezo2 調(diào)控年齡依賴性髓鞘完整性,并在多發(fā)性硬化中失調(diào)
Title:Oligodendrocyte Piezo2 is a regulator of age-dependent myelin integrity and dysregulated in multiple sclerosis
Type:研究文章
Time:2026-06-20
Abstracts:關(guān)于機械敏感離子通道 Piezo2 的研究多集中于其在外周神經(jīng)系統(tǒng)中的作用,尤其是觸覺和痛覺感知。該研究考察 Piezo2 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)前視覺通路中的功能,重點關(guān)注少突膠質(zhì)細胞生物學和髓鞘完整性。通過單核 RNA 測序,研究發(fā)現(xiàn) Piezo2 在小鼠視神經(jīng)晚期分化少突膠質(zhì)細胞中表達,在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞中僅有少量表達。少突膠質(zhì)細胞特異性 Piezo2 缺失導致年齡依賴性運動障礙,并選擇性破壞視神經(jīng)小直徑軸突的髓鞘致密化,而這類纖維在脫髓鞘疾病中尤為脆弱。差異基因表達分析進一步表明,Piezo2 調(diào)控成熟少突膠質(zhì)細胞中的髓鞘致密化和白質(zhì)完整性。與這些結(jié)果一致,多發(fā)性硬化患者視神經(jīng)病灶區(qū)域少突膠質(zhì)細胞編碼的 PIEZO2 表達降低,提示小直徑纖維脆弱性存在趨同機制。總體而言,該研究確定 Piezo2 是少突膠質(zhì)細胞功能和髓鞘完整性的年齡相關(guān)調(diào)控因子,并可能與多發(fā)性硬化中白質(zhì)結(jié)構(gòu)保護有關(guān)。
Authors:Dyckow-Schubart, Julia; Rabitsch, Amelie M.; ...; M?bius, Wiebke; Schirmer, Lucas
作者單位:第一作者單位:德國曼海姆,海德堡大學曼海姆醫(yī)學院,神經(jīng)病學系神經(jīng)免疫學部
Doi:10.1038/s42003-026-10530-3
47. 老年大鼠創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙模型中的性別依賴性神經(jīng)生物學和代謝功能異常
Title:Sex-dependent neurobiological and metabolic dysfunction in an aged rat model of post-traumatic stress disorder
Type:研究文章
Time:2026-06-19
Abstracts:老年創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)的神經(jīng)生物學基礎(chǔ)仍缺乏充分認識,尤其是性別依賴性易感性。該研究采用單次延長應(yīng)激聯(lián)合足底電擊(SPS + FS)范式,在 15 月齡大鼠中系統(tǒng)考察性別特異性的行為和代謝改變。研究整合行為分析、2-脫氧-2-[18F]氟-D-葡萄糖正電子發(fā)射斷層顯像(FDG-PET)、血漿內(nèi)分泌譜和腦轉(zhuǎn)錄組學,評估 PTSD 相關(guān)功能障礙。行為測試顯示,雌性大鼠表現(xiàn)出更嚴重的 PTSD 樣表型,提示其較雄性更易感。宏觀層面上,F(xiàn)DG-PET 成像在核心恐懼環(huán)路中發(fā)現(xiàn)顯著的性別特異性葡萄糖代謝改變,包括前額葉皮層、海馬和杏仁核。在雌性中,這些代謝變化更明顯,并與行為表型高度相關(guān)。動態(tài) PET 進一步證實,PTSD 組整體腦葡萄糖代謝率下降。轉(zhuǎn)錄組分析驗證了這些觀察結(jié)果,顯示核心腦區(qū)中央代謝網(wǎng)絡(luò)發(fā)生系統(tǒng)性重編程。這些神經(jīng)能量變化可能與關(guān)鍵代謝信號網(wǎng)絡(luò)失調(diào)有關(guān),主要涉及胰島素和 AMPK 通路,并表現(xiàn)出明顯的性別依賴性空間異質(zhì)性。相關(guān)發(fā)現(xiàn)闡明了老年 PTSD 模型中的性別特異性代謝和分子異常,推進了對老年 PTSD 病理生理機制的理解。
Authors:Hu, Yubo; Hu, Wentao; ...; Liu, Yu; Xiao, Peng
作者單位:第一作者單位:中國武漢,華中科技大學,生物醫(yī)學工程系
Doi:10.1038/s42003-026-10536-x
48. 利用熒光纖維狀膠原軌跡在體分析細胞遷移歷史
Title:Analyzing cell migration history in vivo using fluorescent fibrillar collagen trails
Type:研究文章
Time:2026-06-19
Abstracts:細胞遷移是發(fā)育、穩(wěn)態(tài)維持和疾病過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。體外細胞遷移已有較充分研究,但由于深部組織細胞成像受限,人們對組織深處的遷移過程了解較少。該研究開發(fā)了一種基于遷移細胞分泌熒光蛋白與膠原融合物并記錄其軌跡的策略,用于在體研究細胞遷移歷史。研究通過工程化不同細胞系,使其表達與熒光蛋白融合的 Col1a1 或 Col1a2,在正常小鼠組織、原發(fā)腫瘤和轉(zhuǎn)移器官部位識別到細胞遷移留下的軌跡。對軌跡模式的分析揭示了遷移細胞經(jīng)過的路徑,以及提示群體軌跡的區(qū)域,包括沿血管外膜形成的軌跡。這些結(jié)果表明,可通過對正常和癌性組織的尸檢后分析,在小鼠模型中追蹤細胞遷移歷史。
Authors:Chen, Zhongming; Moriarity, Branden S.; Provenzano, Paolo P.
作者單位:第一作者單位:美國明尼阿波利斯,明尼蘇達大學,兒科學系
Doi:10.1038/s42003-026-10488-2
49. 作為神經(jīng)計算基礎(chǔ)層的電流體腦
Title:The electrofluidic brain as a basement layer for neural computation
Type:綜述
Time:2026-06-19
Abstracts:本文通過重新考察腦內(nèi)流體動力學在認知中的作用,對腦功能進行再評估。文章追溯了從笛卡爾等近代早期思想家提出的水力學隱喻和“動物精氣”,到 J.C. Bose 關(guān)于植物電機械生理學的開創(chuàng)性研究,再到當代關(guān)于腦脊液、細胞外空間和神經(jīng)血管耦合的發(fā)現(xiàn),揭示了一個被遺忘但重要的計算基質(zhì)。作者認為,除已被充分研究的神經(jīng)回路數(shù)字化運算外,還存在一個更緩慢、模擬式、進化上更古老的電流體計算層。該系統(tǒng)由離子擴散、腦脊液對流流動和血管調(diào)節(jié)組成,不僅支持神經(jīng)活動,也動態(tài)塑造神經(jīng)活動。大腦因而呈現(xiàn)為由電脈沖和流體流動構(gòu)成的電機械生態(tài)系統(tǒng),其中心智既是神經(jīng)活動模式,也是流體流動的編排。該觀點綜述通過提出計算源于神經(jīng)活動與流體流動相互作用塑造的電流體系統(tǒng),重新審視腦功能。
Authors:Chakravarthy, V. Srinivasa; Chandrasekaran, Vigneswaran; Shanbhag, Nagesh C.
作者單位:第一作者單位:印度欽奈,印度理工學院馬德拉斯分校,生物技術(shù)系
Doi:10.1038/s42003-026-10444-0
50. 人類皮層偏側(cè)化的分子和細胞相關(guān)特征
Title:Molecular and cellular correlates of human cortical lateralization
Type:研究文章
Time:2026-06-18
Abstracts:半球?qū)iT化是人腦組織的基本特征,多數(shù)個體表現(xiàn)為左半球語言優(yōu)勢和右半球視覺空間注意優(yōu)勢。雖然其他物種也存在偏側(cè)化功能,但人類呈現(xiàn)明顯且物種范圍內(nèi)一致的偏向。盡管這種不對稱性具有重要的進化和功能意義,其分子和細胞基礎(chǔ)仍不清楚。該研究識別了與皮層偏側(cè)化相關(guān)的神經(jīng)化學和細胞特征。研究顯示,多模態(tài)單胺能-膽堿能軸上存在神經(jīng)遞質(zhì)受體密度的偏側(cè)化梯度,同時線粒體分布、小膠質(zhì)細胞和谷氨酸能興奮性神經(jīng)元的比例也存在不對稱。通過整合體內(nèi) PET 與死后轉(zhuǎn)錄組和細胞數(shù)據(jù),研究劃分出兩個皮層簇:左側(cè)化的語言相關(guān)網(wǎng)絡(luò)和右側(cè)化的視覺空間相關(guān)網(wǎng)絡(luò)。這些發(fā)現(xiàn)揭示了偏側(cè)化認知的生物學基礎(chǔ),并對進化以及涉及偏側(cè)化紊亂的神經(jīng)精神疾病具有啟示意義。
Authors:Labache, Lo?c; Chopra, Sidhant; Zhang, Xi-Han; Holmes, Avram J.
作者單位:第一作者單位:美國皮斯卡塔韋,羅格斯大學,腦健康研究所,精神病學系
Doi:10.1038/s42003-026-10508-1
51. 波形蛋白通過增強基質(zhì)重塑和細胞球流動性促進膠原網(wǎng)絡(luò)中的集體細胞遷移
Title:Vimentin promotes collective cell migration through collagen networks via increased matrix remodeling and spheroid fluidity
Type:研究文章
Time:2026-06-18
Abstracts:中間絲具有多樣性和細胞類型特異性。中間絲蛋白波形蛋白表達于間充質(zhì)細胞和多種癌細胞,并在功能上與細胞穿過纖維組織遷移相關(guān)。波形蛋白可增強遷移所需的細胞伸長,但也會作為細胞骨架籠架,阻礙細胞擠過狹小空間。為闡明波形蛋白如何促進細胞穿過細胞外基質(zhì)并繞過組織中的鄰近細胞遷移,研究者考察了嵌入膠原網(wǎng)絡(luò)中的細胞球集體侵襲。不同于膠原網(wǎng)絡(luò)中的單細胞遷移,波形蛋白在小鼠胚胎成纖維細胞以及小鼠胚胎成纖維細胞與 MDA-MB-231 乳腺癌細胞共培養(yǎng)體系中均增強了細胞穿過膠原網(wǎng)絡(luò)的集體侵襲。多種實驗體系顯示,波形蛋白提高細胞球收縮性,且其介導的集體細胞擴展依賴可降解膠原網(wǎng)絡(luò)的基質(zhì)金屬蛋白酶。進一步結(jié)合先進成像和計算三維細胞頂點模型,研究發(fā)現(xiàn)波形蛋白增強嵌入膠原中的細胞球內(nèi)細胞伸長,提示細胞球流動性增加并發(fā)生主動膠原收縮。總體而言,這些結(jié)果揭示了波形蛋白通過膠原重塑和組織流動性增強三維基質(zhì)環(huán)境中集體細胞遷移的新機制。
Authors:Ho Thanh, Minh Tri; Poudel, Arun; ...; Schwarz, J. M.; Patteson, Alison E.
作者單位:第一作者單位:美國,紐約州錫拉丘茲,錫拉丘茲大學物理系;中國,上海,上海交通大學高分子科學與工程系也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10506-3
52. SORBS2 通過細胞骨架網(wǎng)絡(luò)和鈣處理調(diào)控舒張功能
Title:SORBS2 regulates diastolic function through cytoskeletal networks and calcium handling
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:舒張功能障礙以心室松弛受損和僵硬度升高為特征,是射血分數(shù)保留型心力衰竭的核心問題,但心肌細胞內(nèi)在機制仍未完全明確。研究顯示,SORBS2 是小鼠心肌細胞黏附復合體的重要組成部分。小鼠中遺傳性敲除 SORBS2 會導致進行性舒張功能障礙,而收縮功能保留,同時伴隨心房擴大和生存率下降。出生后在心肌細胞中重新表達 SORBS2 可恢復舒張指標,并顯著延長壽命。機制上,SORBS2 作為整合性支架,連接黏附組完整性、細胞骨架重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。SORBS2 缺失會增加微管去酪氨酸化、降低 SERCA2 豐度并破壞二聯(lián)體相關(guān)組織結(jié)構(gòu),共同損害心肌細胞主動松弛。同時,該缺失還促進細胞外基質(zhì)重塑和心肌纖維化,導致被動性心室僵硬。藥理學抑制微管去酪氨酸化可部分挽救松弛缺陷。這些發(fā)現(xiàn)確立了 SORBS2 作為舒張功能關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子的地位,并界定了一條調(diào)控心肌力學的結(jié)構(gòu)軸,為潛在治療靶點提供依據(jù)。
Authors:Wu, Zexuan; Blandin, Camille; ...; Lu, Fujian; Pu, William T.
作者單位:第一作者單位:美國,馬薩諸塞州波士頓,波士頓兒童醫(yī)院心臟病學系;中國,上海,復旦大學中山醫(yī)院心臟病學系、生物醫(yī)學研究院、上海市心血管病研究所也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10503-6
53. TNF-α 驅(qū)動的皮膚-下丘腦軸介導銀屑病睡眠障礙
Title:A dermo-hypothalamic axis driven by TNF-α mediates sleep disturbances in psoriasis
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:睡眠障礙是銀屑病中令人衰弱的表現(xiàn),但其究竟源于瘙癢,還是炎癥對大腦的直接影響,仍不清楚。研究結(jié)合臨床數(shù)據(jù)和銀屑病樣炎癥小鼠模型顯示,即使消除瘙癢,受累動物仍表現(xiàn)出顯著覺醒增加和非快速眼動睡眠碎片化。這種睡眠破壞與前下丘腦區(qū)促覺醒神經(jīng)元過度活躍相關(guān)。研究在該腦區(qū)發(fā)現(xiàn)局部炎癥反應(yīng)證據(jù),包括小膠質(zhì)細胞激活和信號蛋白腫瘤壞死因子 α 水平升高。將該蛋白抑制劑直接遞送至前下丘腦區(qū)可顯著恢復正常睡眠。這些發(fā)現(xiàn)揭示了從皮膚炎癥到睡眠調(diào)控腦環(huán)路的直接通路,并提示腫瘤壞死因子 α 可能成為治療銀屑病相關(guān)失眠的潛在靶點。
Authors:Chen, Dandan; Ma, Ying; ...; Guo, Xing; Yin, Zhiqiang
作者單位:第一作者單位:中國,江蘇南京,南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院皮膚科;中國,江蘇南京,南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院皮膚科、中國,江蘇南京,東南大學中大醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科、生命科學與技術(shù)學院、醫(yī)學院、生命健康高等研究院、數(shù)字醫(yī)學工程全國重點實驗室、江蘇省重癥醫(yī)學重點實驗室、中國,江蘇南京,南京大學藥物生物技術(shù)全國重點實驗室、模式動物國家資源庫、南京鼓樓醫(yī)院麻醉科、生命科學學院生理學系、中國,江蘇南京,南京醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院神經(jīng)生物學系、生殖醫(yī)學與子代健康全國重點實驗室、江蘇省代謝性疾病分子靶標與干預(yù)重點實驗室也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10527-y
54. 完整 β-葡聚糖顆粒通過 Dectin-1-JAK1/STAT1 通路調(diào)節(jié) BCG 誘導的巨噬細胞和 CD4+ T 細胞反應(yīng)
Title:Whole β-glucan particles modulate BCG-induced macrophage and CD4+ T-cell responses via the Dectin-1–JAK1/STAT1 pathway
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:結(jié)核病仍是重大全球健康負擔,而卡介苗對成人肺結(jié)核的保護效果并不穩(wěn)定,亟需增強卡介苗效力的佐劑策略。研究顯示,完整 β-葡聚糖顆粒可增強卡介苗誘導的免疫反應(yīng),并提高對分枝桿菌攻擊的保護作用。體外實驗中,完整 β-葡聚糖顆粒在卡介苗暴露期間增強巨噬細胞與抗原加工相關(guān)的功能,包括吞噬、溶酶體酸化、胞內(nèi)降解以及 MHC-II、CD80 和 CD86 上調(diào)。共同暴露于完整 β-葡聚糖顆粒可部分減弱卡介苗誘導的早期 IL-10 反應(yīng)。機制上,完整 β-葡聚糖顆粒激活 Dectin-1-JAK1-STAT1 通路,破壞該軸會降低 MHC-II 上調(diào),并削弱巨噬細胞支持的 OT-II CD4+ T 細胞增殖和 IFN-γ 產(chǎn)生。體內(nèi)實驗使用雌性野生型和 Dectin-1 敲除 C57BL/6J 小鼠,發(fā)現(xiàn)完整 β-葡聚糖顆粒與卡介苗分部位給藥比同部位混合給藥耐受性更好,并與早期肺部髓系細胞炎癥特征較弱相關(guān)。在優(yōu)化方案下,完整 β-葡聚糖顆粒聯(lián)合卡介苗增強 CD4+ 記憶相關(guān)反應(yīng),在結(jié)核分枝桿菌 H37Ra 攻擊模型中改善細菌控制并減輕肺部炎癥。這些發(fā)現(xiàn)支持進一步評估完整 β-葡聚糖顆粒作為卡介苗接種策略輔助候選物的價值,并可為改良結(jié)核疫苗研發(fā)提供依據(jù)。
Authors:Cao, Yige; Qu, Haoran; ...; Luo, Fengling; Liu, Min
作者單位:第一作者單位:中國,湖北武漢,武漢大學泰康醫(yī)學院(基礎(chǔ)醫(yī)學院)免疫學系,湖北省過敏與免疫重點實驗室
Doi:10.1038/s42003-026-10492-6
55. 乳頭狀甲狀腺癌發(fā)生中 5mC、5hmC 和 6mA 修飾的聯(lián)合表觀基因組圖譜
Title:Combined epigenomic landscapes of 5mC, 5hmC, and 6mA modifications in papillary thyroid carcinogenesis
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:乳頭狀甲狀腺癌雖已有遺傳學特征描述,但仍缺乏全面的表觀基因組圖譜。研究首次對乳頭狀甲狀腺癌發(fā)生中的 5-甲基胞嘧啶、5-羥甲基胞嘧啶和 6-甲基腺嘌呤進行聯(lián)合分析。研究使用 mDIP-seq 對 6 名未接受治療患者的配對腫瘤及鄰近正常組織進行檢測,繪制了這些修飾的全基因組分布,揭示出不同空間模式以及腫瘤特異性差異甲基化區(qū)域,并顯示不同修飾具有特異性功能分工。基于輪廓系數(shù)引導的特征選擇將 7117 個差異甲基化區(qū)域精簡為 187 個位點的診斷面板,實現(xiàn)了穩(wěn)健的腫瘤-正常組織區(qū)分,其中 16 號和 19 號染色體為反復出現(xiàn)的表觀遺傳熱點,富集倍數(shù)為 2.1 至 7.9 倍。整合 TCGA 數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)突變依賴的表觀遺傳-轉(zhuǎn)錄關(guān)聯(lián):BRAF 突變腫瘤選擇性上調(diào)表觀遺傳失調(diào)基因,而 RAS 突變腫瘤呈現(xiàn)不同轉(zhuǎn)錄模式。共表達網(wǎng)絡(luò)分析還顯示腫瘤中轉(zhuǎn)錄協(xié)調(diào)被破壞。該研究為乳頭狀甲狀腺癌建立了多維表觀遺傳框架,提出組合式診斷特征,并揭示 DNA 修飾與驅(qū)動突變 BRAF 或 RAS 之間的條件特異性關(guān)聯(lián)。
Authors:Li, Qingqing; Yan, Jianli; ...; Ye, Mingquan; Xu, Wei
作者單位:第一作者單位:中國,安徽蕪湖,皖南醫(yī)學院醫(yī)學信息學院;中國,安徽蕪湖,皖南醫(yī)學院醫(yī)學人工智能研究院、中國,安徽蕪湖,智慧醫(yī)療安徽省高質(zhì)量數(shù)據(jù)集建設(shè)基地、中國,廣東深圳,中國農(nóng)業(yè)科學院深圳農(nóng)業(yè)基因組研究所,嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)廣東實驗室深圳分中心,農(nóng)業(yè)農(nóng)村部基因組分析實驗室,基因組與多組學技術(shù)全國重點實驗室、中國,安徽蕪湖,皖南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院弋磯山醫(yī)院甲狀腺乳腺外科也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10495-3
56. 沉積物掩埋降低珊瑚幼蟲附著和幼體存活并抑制珊瑚種群恢復
Title:Sediment burial reduces coral larval settlement, recruit survivorship, and inhibits the recovery of coral populations
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:珊瑚種群恢復依賴幼蟲成功附著和幼體存活。沉積作用是珊瑚的重要脅迫因素,但其對加勒比海幼年珊瑚的影響信息有限。研究在 6 種加勒比海珊瑚和多個早期生命階段評估了沉積物掩埋對幼蟲附著和幼體存活的影響。適宜底質(zhì)被 2 毫米沉積物覆蓋后,附著概率降至不超過 25%;4 毫米沉積物則完全抑制附著。同樣,珊瑚幼體被 4 毫米沉積物掩埋后,10 天內(nèi)存活概率降至 0% 至 31%,死亡風險相較未掩埋珊瑚增加 3 至 25 倍。佛羅里達礁帶的野外調(diào)查進一步證實,長而富含沉積物的藻坪中截留的沉積物是珊瑚幼體存在的顯著負向預(yù)測因素。結(jié)果表明,管理者迫切需要限制礁棲息地質(zhì)量的進一步下降,以促進珊瑚恢復。
Authors:Rodriguez-Ruano, Victor; Duran, Alain; ...; Guzman, Silvana; Ladd, Mark C.
作者單位:第一作者單位:美國,佛羅里達州邁阿密,邁阿密大學 Rosenstiel 海洋、大氣與地球科學學院,海洋與大氣研究合作研究所
Doi:10.1038/s42003-026-10370-1
57. 幼年巨骨舌魚同步空氣呼吸揭示個體生理約束下的集體協(xié)調(diào)
Title:Air-breathing synchrony in juvenile Arapaima gigas reveals collective coordination under individual physiological constraints
Type:研究文章
Time:2026-06-17
Abstracts:即使群體成員在獨處時存在穩(wěn)定的個體差異,動物群體仍可表現(xiàn)出顯著的行為同步。魚群游動或螢火蟲閃光等集體運動或信號同步已有充分研究,但這類行為在個體調(diào)整方向、速度或時機時通常無需犧牲生理需求,因為其產(chǎn)生代價通常很低。相比之下,對于受內(nèi)部生理需求塑造、且這種需求可能限制個體趨同能力的狀態(tài)依賴行為,個體如何協(xié)調(diào)仍知之甚少。研究結(jié)合基于主體的建模和經(jīng)驗觀察,分析了魚類同步行為的一個特殊案例,即幼年巨骨舌魚的集體空氣呼吸。結(jié)果顯示,個體獨處時上浮節(jié)律存在穩(wěn)定差異,但在約 200 條同齡個體組成的大群中,相當一部分個體會在同一秒內(nèi)上浮。個體模擬采用本質(zhì)上非周期的耦合振蕩器,結(jié)合實證數(shù)據(jù)分析表明,盡管上浮節(jié)律存在個體差異,同步仍可通過一條簡單的社會互動規(guī)則產(chǎn)生。與實證數(shù)據(jù)相符的模型提示,分類性的社會反應(yīng)性,即簇同步,可緩沖內(nèi)部約束,使個體無需壓倒自身生理限制也能實現(xiàn)協(xié)調(diào)。
Authors:Bartashevich, Palina; Francisco, Fritz A.; ...; Kloas, Werner; Bierbach, David
作者單位:第一作者單位:德國,柏林,柏林洪堡大學 Albrecht Daniel Thaer 農(nóng)業(yè)與園藝科學研究所生命科學學院
Doi:10.1038/s42003-026-10472-w
58. 利用微滴陣列在單細胞水平定量分析細菌細胞間通信
Title:Quantitative analysis of bacterial cell-cell communication at the single-cell level using microdroplet arrays
Type:研究文章
Time:2026-06-16
Abstracts:細胞間通信有助于細菌生存和適應(yīng)。革蘭陽性細菌利用分泌肽協(xié)調(diào)細胞間通信。盡管這些肽激活的分子通路已有較充分研究,但單個細胞如何參與啟動信號反應(yīng)仍知之甚少。為解決這一問題,研究使用微滴陣列考察了主要人類病原體肺炎鏈球菌及其促進定植和毒力的 TprA/PhrA 調(diào)節(jié)因子/肽細胞間通信系統(tǒng)。研究在信號開始前接種的群體中,測量野生型細胞和 phrA 缺失突變體的 phrA 啟動子活性。隨著信號出現(xiàn),研究觀察到微滴內(nèi)及微滴間肺炎鏈球菌信號存在異質(zhì)性。外源 PhrA 的加入提高了信號強度和發(fā)出信號的細胞比例,但并未降低信號異質(zhì)性。在考察野生型細胞產(chǎn)生的 PhrA 肽是否與 ΔphrA 細胞共享時,研究發(fā)現(xiàn)其更傾向于自我信號傳遞,而非向鄰近細胞傳遞信號。總體而言,研究建立了一個可在單細胞水平定量細胞間信號的平臺,并確定 TprA/PhrA 信號在早期階段高度異質(zhì),且主要作用于產(chǎn)生信號的細胞。研究提出,這種異質(zhì)性及其通過自誘導放大可能為群體帶來適應(yīng)度優(yōu)勢。
Authors:Jackman Burden, Corine; Hou, Matthew; ...; Anna, Shelley L.; Hiller, N. Luisa
作者單位:第一作者單位:美國,賓夕法尼亞州匹茲堡,卡內(nèi)基梅隆大學生物科學系
Doi:10.1038/s42003-026-10451-1
59. 繪制灰質(zhì)與白質(zhì)之間的功能連接組
Title:Mapping the functional connectome between grey matter and white matter
Type:研究文章
Time:2026-06-16
Abstracts:腦白質(zhì)傳統(tǒng)上被視為神經(jīng)傳導的被動通道。然而,在白質(zhì)中測得的血氧水平依賴信號提示其主動參與灰質(zhì)功能網(wǎng)絡(luò)。研究利用 7 特斯拉功能磁共振成像數(shù)據(jù)構(gòu)建了灰質(zhì)-白質(zhì)功能連接組。結(jié)果發(fā)現(xiàn),灰質(zhì)-白質(zhì)功能架構(gòu)遵循灰質(zhì)的單模態(tài)至跨模態(tài)層級,并受神經(jīng)遞質(zhì)受體分布塑造。不同白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)與灰質(zhì)具有獨特連接特征,反映其在特定認知領(lǐng)域中的作用。該連接組的個體差異與認知表現(xiàn)相關(guān)。值得注意的是,與傳統(tǒng)灰質(zhì)-灰質(zhì)功能連接組相比,灰質(zhì)-白質(zhì)功能連接組與腦疾病的關(guān)聯(lián)更強,提示其作為神經(jīng)標志物具有更高診斷敏感性。這些發(fā)現(xiàn)已在 3 特斯拉功能磁共振成像隊列中得到重復驗證。該研究確立了白質(zhì)作為腦功能架構(gòu)組成部分的地位,表明其參與層級結(jié)構(gòu)并支持高級認知。
Authors:Zhou, Junchen; Li, Wenxia; ...; Liao, Wei; Li, Jiao
作者單位:第一作者單位:中國,四川成都,電子科技大學生命科學與技術(shù)學院,成都腦科學研究院臨床醫(yī)院;中國,四川成都,四川省腦機接口與類腦智能重點實驗室、中國,香港,香港浸會大學物理系、中國,香港,香港浸會大學非線性研究中心、京港新非線性與復雜系統(tǒng)聯(lián)合研究中心(香港)也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10483-7
60. 人前島葉皮層在獎賞預(yù)期中的相位調(diào)諧調(diào)制
Title:Phase-tuned modulation during reward expectancy in human anterior insular cortex
Type:研究文章
Time:2026-06-16
Abstracts:獎賞預(yù)期會調(diào)動前島葉皮層以協(xié)調(diào)認知資源分配。研究利用癲癇患者在虛擬 T 迷宮中導航時的顱內(nèi)腦電數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)獎賞特異性腦模式會在獎賞出現(xiàn)前于前島葉皮層中預(yù)激活。該預(yù)激活之后出現(xiàn) θ 振蕩與 γ 活動之間的相位-振幅耦合,且不同記錄位點中耦合強度與預(yù)激活水平正相關(guān)。此外,這種相位-振幅耦合呈現(xiàn)類似相位前移的效應(yīng),表現(xiàn)為在連續(xù)導航輪次中,γ 活動峰值逐漸轉(zhuǎn)向更早的 θ 相位。前島葉皮層中相位前移樣效應(yīng)更強的參與者,在逐試次獎賞收集表現(xiàn)上提升更大。總體而言,這些發(fā)現(xiàn)揭示了前島葉皮層中支持獎賞導向行為的精確相位調(diào)諧時序機制。具體而言,由表征性預(yù)激活啟動的振蕩協(xié)調(diào),會在對同一獎賞的連續(xù)接觸中通過相位前移樣效應(yīng)動態(tài)細化;這一機制加快對即將到來獎賞的反應(yīng),從而優(yōu)化適應(yīng)性行為。
Authors:Yang, Linglin; Lehongre, Katia; ...; Wang, Shuang; Zhang, Hui
作者單位:第一作者單位:中國,浙江杭州,浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院精神科;中國,浙江杭州,浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科癲癇中心、中國,浙江杭州,浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院放射科、中國,北京,北京師范大學認知神經(jīng)科學與學習全國重點實驗室、IDG/麥戈文腦研究院也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10427-1
61. 小鼠外側(cè)韁核中表達促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子的神經(jīng)元的神經(jīng)解剖與行為特征
Title:Neuroanatomical and behavioral characterization of corticotropin-releasing factor-expressing lateral Habenula neurons in mice
Type:研究文章
Time:2026-06-16
Abstracts:外側(cè)韁核是調(diào)控應(yīng)激相關(guān)行為的關(guān)鍵樞紐,但其促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子輸入的來源仍不清楚。研究者利用高分辨率成像、RNAscope和病毒示蹤,發(fā)現(xiàn)外側(cè)韁核內(nèi)存在一類新的內(nèi)源性CRF表達神經(jīng)元。該類神經(jīng)元主要表達VGLUT2,吻側(cè)部分亞群同時表達GAD2。化學遺傳學激活這些神經(jīng)元并不影響位置偏好或焦慮樣行為,但在視覺逼近陰影測試中會選擇性地使防御策略偏向被動的動作鎖定。該激活在雄性小鼠中延長逃避潛伏期,在雌性小鼠中延長逃避后停留在庇護處的時間。電生理和光遺傳學分析顯示明顯的性別二態(tài)性:雄性外側(cè)韁核CRF神經(jīng)元數(shù)量更多、內(nèi)在興奮性更強,而雌性該類神經(jīng)元具有更強的局部興奮性連接。研究表明,外側(cè)韁核CRF神經(jīng)元是具有性別二態(tài)性的環(huán)路成分,可通過雌雄不同的細胞和突觸機制,在威脅情境下調(diào)節(jié)性別特異性的防御策略。
Authors:Flerlage, William J.; Gouty, Shawn C.; ...; Wu, T. John; Nugent, Fereshteh S.
作者單位:第一作者單位:美國貝塞斯達,統(tǒng)一服務(wù)大學健康科學中心,藥理學與分子治療學系
Doi:10.1038/s42003-026-10490-8
62. 集胞藻磷酸結(jié)合蛋白SphX中以蘇氨酸/絲氨酸為中心的磷酸結(jié)合三聯(lián)體
Title:A Thr/Ser-centered phosphate-binding triad of phosphate-binding protein SphX from Synechocystis
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:在貧營養(yǎng)環(huán)境中,協(xié)調(diào)磷酸鹽獲取與整體營養(yǎng)狀態(tài)對藍細菌生存至關(guān)重要,但磷酸結(jié)合蛋白底物選擇性的分子基礎(chǔ)仍未完全闡明。研究通過整合結(jié)構(gòu)和生化分析,揭示了集胞藻PCC 6803中兩類進化上不同的磷酸結(jié)合蛋白架構(gòu)。PstS1和SphX與無機磷酸鹽結(jié)合的高分辨率晶體結(jié)構(gòu)顯示,D型磷酸結(jié)合蛋白利用保守天冬氨酸介導的低勢壘氫鍵實現(xiàn)高親和力磷酸鹽結(jié)合,解離常數(shù)達到納摩爾級;而S型SphX采用此前未被表征的Asp-Arg-Thr催化三聯(lián)體,親和力較低,處于微摩爾級。盡管二者形成的氫鍵網(wǎng)絡(luò)相近,SphX因以蘇氨酸介導的質(zhì)子受體機制取代低勢壘氫鍵機制,其磷酸鹽親和力降低約26倍。系統(tǒng)突變分析證實三聯(lián)體各殘基的功能重要性,并提示鄰近殘基可產(chǎn)生部分補償。系統(tǒng)發(fā)育分析表明,這些結(jié)構(gòu)變體在藍細菌譜系中保守存在,代表其適應(yīng)不同營養(yǎng)受限環(huán)境的分子策略。該研究建立了理解磷酸結(jié)合蛋白功能分化的機制框架,并為優(yōu)化藍細菌生物技術(shù)生產(chǎn)力提供了分子層面的啟示。
Authors:Lu, Yiping; Wang, Chongyang; ...; Ma, Honglei; Lu, Xuefeng
作者單位:第一作者單位:中國青島,中國科學院青島生物能源與過程研究所,太陽能光電轉(zhuǎn)化與利用重點實驗室、生物燃料重點實驗室;中國青島,山東能源研究院、中國威海,山東省先進生物材料與醫(yī)療器械實驗室也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10481-9
63. 利用體內(nèi)擴增并冷凍保存的生殖系干細胞高效恢復斑馬魚母源-合子突變體
Title:Efficient recovery of zebrafish maternal-zygotic mutants from in vivo expanded and cryopreserved germline stem cells
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:遺傳品系的長期保存對動物研究至關(guān)重要。現(xiàn)有方法高度依賴單倍體精子的冷凍保存,而二倍體生殖系干細胞可能提供更優(yōu)替代方案。研究以斑馬魚為模型,建立了整合生殖系干細胞體內(nèi)擴增、冷凍保存和直接遺傳恢復的平臺。擴增生殖系干細胞在cyp11a2缺失突變體中擴增,經(jīng)冷凍保存和復蘇后總數(shù)約為傳統(tǒng)生殖系干細胞的300倍。移植后,擴增生殖系干細胞的成功率達到82%,而傳統(tǒng)生殖系干細胞不足1%。研究還開發(fā)了缺乏生殖系干細胞的nanos2缺失突變體作為理想宿主,可在一個成熟周期內(nèi)高效產(chǎn)生精子和卵母細胞,從而在F1代直接快速恢復母源-合子突變體。總體而言,該策略為保存和恢復斑馬魚純合突變體提供了穩(wěn)健平臺,為斑馬魚研究開辟了新的可能。
Authors:Wang, Yaqing; Qu, Rui; ...; Wang, Houpeng; Sun, Yonghua
作者單位:第一作者單位:中國武漢,中國科學院水生生物研究所,湖北洪山實驗室,育種生物技術(shù)與可持續(xù)水產(chǎn)養(yǎng)殖全國重點實驗室;中國海口,海南大學,海洋生物與漁業(yè)學院、中國北京,中國科學院大學,現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學學院、中國武漢,武漢大學人民醫(yī)院,生殖醫(yī)學中心也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10463-x
64. 兩個分化的單倍體細胞核塑造小麥條銹菌群體多樣性格局
Title:Two divergent haploid nuclei shaped the landscape of population diversity in wheat stripe rust Puccinia striiformis f. sp. tritici
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:雜合度反映個體內(nèi)等位基因多樣性。小麥條銹菌是一種高度雜合的雙核作物病原真菌,其雜合度變異來源及其對適應(yīng)性的貢獻仍不清楚。研究分析了全球266個小麥條銹菌分離株的重測序數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)該病原群體中存在A和B兩種主要核單倍型。不同核單倍型組合的菌株表現(xiàn)出不同水平的雜合度。A/B兩個單倍體基因組之間有16%的基因組區(qū)域存在分化,并以嵌合片段形式散布于基因組中。這些區(qū)域富集了在植物宿主侵染過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的基因,并在公開轉(zhuǎn)錄組樣本中表現(xiàn)出更高表達水平。其中8.0 Mb區(qū)域顯示出與毒力相關(guān)的重組痕跡,另有4.9 Mb區(qū)域在全基因組范圍內(nèi)表現(xiàn)出連鎖。研究證明,小麥條銹菌的有性重組廣泛且重要,可通過種內(nèi)和種間雜交獲得遺傳多樣性和適應(yīng)性。該研究厘清了小麥條銹菌個體等位基因多樣性來源的爭議,并加深了對病原體毒力進化的理解,也提示阻斷病原菌有性繁殖可能是控制小麥條銹病的有效策略。
Authors:Wang, Yibo; Yin, Mou; Luo, Qiaoling; He, Fei
作者單位:第一作者單位:中國北京,中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所,先進育種技術(shù)實驗室;中國北京,中國科學院大學、中國北京,中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所,中國科學院-約翰·英納斯中心植物與微生物科學卓越創(chuàng)新中心也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10468-6
65. 抗麥癭蚊耐受性提高優(yōu)質(zhì)硬粒小麥品種Svevo和Soft Svevo的產(chǎn)量
Title:Hessian fly tolerance increases yield in elite durum wheat cultivars Svevo and Soft Svevo
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:昆蟲抗性對小麥生產(chǎn)可持續(xù)性和全球糧食安全至關(guān)重要。依賴植物內(nèi)在抗性來避免黑森癭蚊這一主要害蟲造成嚴重減產(chǎn),可能在強烈侵染和高毒力生物型演化時帶來風險。小麥耐受性提供了另一種可行策略,因為它能降低對害蟲群體的選擇壓力,同時不造成植物產(chǎn)量損失。盡管耐受性具有應(yīng)用潛力,其機制仍不清楚。研究解析了兩個優(yōu)質(zhì)硬粒小麥品種Svevo和Soft Svevo中與黑森癭蚊耐受性相關(guān)的植物響應(yīng)。兩者均表現(xiàn)出雙重表型,既存在存活幼蟲也存在死亡幼蟲,其表型和分子特征介于抗性和感病植物之間。盡管受侵染耐受植株上有75%至96%的幼蟲存活,產(chǎn)量仍比未侵染植株顯著增加14%。受黑森癭蚊侵染的主莖存活是正向影響耐受植株產(chǎn)量的關(guān)鍵性狀,使產(chǎn)量提高31%。存活幼蟲可完成生活史并產(chǎn)生有活力的成蟲。研究還發(fā)現(xiàn)咖啡酸水平與耐受性呈正相關(guān),提示其可能在植物存活和增產(chǎn)相關(guān)過程中發(fā)揮預(yù)激作用。該研究首次對小麥黑森癭蚊耐受性進行了全面的生理和代謝整合表征,為利用耐受性防治害蟲、提升小麥生產(chǎn)力提供了重要依據(jù)。
Authors:Flynn, Rachel D.; Arora, Devender; ...; Xu, Steven S.; Subramanyam, Subhashree
作者單位:第一作者單位:美國西拉法葉,美國農(nóng)業(yè)部農(nóng)業(yè)研究局,作物生產(chǎn)與害蟲防控研究單元
Doi:10.1038/s42003-026-10494-4
66. 葉綠體RNA中的細菌殘留特征通過小鼠TLR13和人TLR7誘導免疫反應(yīng)
Title:Bacterial remnants in chloroplast RNA induce immune responses via mouse TLR13 and human TLR7
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:根據(jù)內(nèi)共生理論,葉綠體起源于藍細菌。細菌來源分子可通過病原相關(guān)分子模式觸發(fā)免疫反應(yīng),但葉綠體來源分子的免疫學影響仍不清楚。研究表明,葉綠體RNA可在哺乳動物細胞中誘導免疫反應(yīng)。通過對擬南芥葉綠體總RNA進行RNA測序分析,并結(jié)合NF-κB報告實驗,研究者鑒定出一段15個堿基的葉綠體RNA序列,可通過小鼠Toll樣受體13激活小鼠細胞中的NF-κB。此外,研究還發(fā)現(xiàn)一段包含該15堿基基序的33堿基序列,可通過TLR7激活人細胞。該15堿基序列與TLR13識別的細菌23S核糖體RNA配體同源,但反應(yīng)性不同。研究還在蘿卜、菠菜和西蘭花的葉綠體RNA中檢測到該15堿基序列。這些發(fā)現(xiàn)顯示葉綠體保留了細菌特征,并提示膳食來源的葉綠體RNA可能調(diào)節(jié)哺乳動物免疫反應(yīng),產(chǎn)生類似益生菌的效應(yīng)。
Authors:Inujima, Akiko; Koizumi, Keiichi; ...; Yamamura, Yoshimi; Sakurai, Hiroaki
作者單位:第一作者單位:日本富山,富山大學天然藥物研究所,癥狀前疾病研究部
Doi:10.1038/s42003-026-10452-0
67. 猴痘在先天免疫、免疫逃逸和臨床結(jié)局方面的最新進展
Title:Recent advances in Mpox across innate immunity, evasion, and clinical outcomes
Type:綜述
Time:2026-06-15
Abstracts:近期猴痘暴發(fā)表明,疾病嚴重程度不能僅由病毒載量解釋,而是與宿主免疫反應(yīng)密切相關(guān)。本文綜述了猴痘病毒基因組多樣性、先天免疫感知、炎癥通路、免疫逃逸和治療策略的現(xiàn)有證據(jù),并討論決定疾病結(jié)局的關(guān)鍵宿主因素,包括干擾素信號能力、炎癥小體調(diào)控和自然殺傷細胞功能,以及免疫功能低下人群中的臨床表現(xiàn)。通過整合分子和臨床視角,本綜述解釋了猴痘臨床異質(zhì)性的形成原因,并為高風險人群管理提供參考。
Authors:Oh, Jueun; Chung, Yoon-Seok; Lee, SangJoon
作者單位:第一作者單位:韓國蔚山,蔚山科學技術(shù)院,生物科學系
Doi:10.1038/s42003-026-10487-3
68. KLF6激活標志肺動脈高壓中促血管生成且抗凋亡的內(nèi)皮表型
Title:KLF6 activation marks an angiogenic and apoptosis resistant endothelial phenotype in pulmonary arterial hypertension
Type:研究文章
Time:2026-06-15
Abstracts:肺動脈高壓是一種嚴重且目前無法治愈的肺部疾病,其特征為內(nèi)皮損傷和過度修復,最終導致動脈狹窄,但相關(guān)機制仍不清楚。研究顯示,Krüppel樣因子6是肺動脈高壓血管病理的一個特征。KLF6在人類肺動脈高壓和臨床前模型中表達升高,并通過轉(zhuǎn)錄組重塑促進內(nèi)皮修復和血管生成,其作用不同于KLF2和KLF4。內(nèi)皮KLF6還可刺激血管平滑肌細胞增殖,而波生坦和伊馬替尼可減弱這一效應(yīng)。對照肺和肺動脈高壓肺的DisGeNET分析及空間轉(zhuǎn)錄組分析顯示,KLF6在肺動脈高壓內(nèi)皮、內(nèi)皮祖細胞以及伴肺泡毛細血管發(fā)育不良的肺動脈高壓中升高。總體而言,KLF6激活以獨特方式協(xié)調(diào)內(nèi)皮修復,是肺動脈高壓促血管增殖性血管表型的特征之一,并可能驅(qū)動肺內(nèi)皮對高壓相關(guān)應(yīng)激的轉(zhuǎn)錄反應(yīng),參與肺動脈高壓中的叢狀動脈病變。
Authors:Alharbi, Rehab; Keles, Merve; ...; Cebola, Inês; Wojciak-Stothard, Beata
作者單位:第一作者單位:英國倫敦,帝國理工學院,國家心肺研究所
Doi:10.1038/s42003-026-10493-5
69. 牙齦卟啉單胞菌通過招募Treg細胞促進口腔鱗狀細胞癌惡性表型
Title:Porphyromonas gingivalis promotes the malignant phenotype of oral squamous cell carcinoma through the recruitment of Treg cells
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:免疫抑制顯著推動口腔鱗狀細胞癌進展并損害患者預(yù)后,因此探索腫瘤免疫微環(huán)境的微生物調(diào)控因子具有重要研究價值。口腔細菌與口腔鱗狀細胞癌惡化密切相關(guān),但關(guān)鍵牙周細菌如何重塑免疫細胞組成并支持腫瘤擴張仍知之甚少。研究表明,常見牙周病原體牙齦卟啉單胞菌可刺激癌細胞分泌CC趨化因子配體20。這一關(guān)鍵信號蛋白可特異性招募具有免疫抑制作用的調(diào)節(jié)性T細胞。該細菌還上調(diào)免疫調(diào)節(jié)分子,增強局部免疫抑制,并在實驗性口腔鱗狀細胞癌模型中加速腫瘤生長。臨床上,牙齦卟啉單胞菌豐度高與疾病進展和較差預(yù)后相關(guān);阻斷CCL20的免疫細胞受體CCR6可逆轉(zhuǎn)其促腫瘤效應(yīng)。該研究建立了牙周感染與口腔鱗狀細胞癌進展之間新的免疫介導聯(lián)系,并為未來口腔鱗狀細胞癌預(yù)防和靶向治療提供了有前景的分子靶點。
Authors:Xu, Liming; Liu, Xue; ...; Li, Jiaoyang; Ling, Bin
作者單位:第一作者單位:中國新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊,新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院,口腔頜面腫瘤外科;中國新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊,新疆醫(yī)科大學,口腔醫(yī)學院/口腔醫(yī)院、中國新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊,新疆維吾爾自治區(qū)口腔醫(yī)學研究所也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10458-8
70. Cx43水平引導再生氣道上皮細胞的頂?shù)讟O性
Title:Cx43 levels guide apicobasal polarity in regenerating airway epithelial cells
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:頂?shù)讟O性在氣道上皮成熟和再生中發(fā)揮關(guān)鍵作用。完成極化后,氣道上皮可作為抵御機會性病原體的屏障。然而,極化過程的時間調(diào)控機制仍不清楚,而這一過程在囊性纖維化中會受到破壞。研究證明,縫隙連接蛋白connexin 43在氣道上皮再生過程中具有重要功能,正常情況下其表達會受到抑制。研究顯示,Cx43轉(zhuǎn)錄后穩(wěn)定性延長會改變細胞群體取向,并損害囊性纖維化氣道上皮屏障。研究還發(fā)現(xiàn),Cx43半通道功能與腺苷信號之間存在雙向協(xié)作,可破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體分泌軸、細胞骨架動態(tài)以及異位頂端纖維連接蛋白產(chǎn)生。通過遺傳和藥理學方式抑制Cx43通道,可重新建立囊性纖維化氣道上皮細胞的極性和空間組織。最后,利用模擬肽靶向Cx43半通道,可使囊性纖維化相關(guān)的纖維連接蛋白異位表達恢復正常,并防止銅綠假單胞菌在囊性纖維化上皮上增強黏附。該研究揭示,受時間精確調(diào)控的Cx43介導細胞間通信對于協(xié)調(diào)內(nèi)在極性程序和維持氣道上皮完整性至關(guān)重要。
Authors:Badaoui, Mehdi; Luscher, Alexandre; ...; Tabernero, Arantxa; Chanson, Marc
作者單位:第一作者單位:瑞士日內(nèi)瓦,日內(nèi)瓦大學醫(yī)學院,細胞生理學與代謝系
Doi:10.1038/s42003-026-10413-7
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