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認知神經科學前沿文獻分享
基本信息
Communications Biology 刊訊 | 2026年6月最新一期,共收錄 100 篇。其中有中國機構或國人單位參與發表的文獻 37 篇。(為控制單篇篇幅,本篇為第三期)
71. 利什曼原蟲持留樣細胞的多藥耐受性
Title:Multi-drug tolerance in Leishmania persister-like cells
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:利什曼病由利什曼原蟲屬寄生性原生動物引起,廣泛分布于熱帶和亞熱帶地區,影響數十萬人,治療難度很高。研究在體外培養的利什曼原蟲群體中發現,暴露于通常致死劑量的銻劑后會誘導產生持留樣細胞。持留細胞是一小部分不增殖、代謝降低的細胞,能夠耐受多種環境壓力,包括致死劑量的抗微生物藥物。研究顯示,利什曼原蟲持留樣細胞通過進入靜息表型在致死劑量銻劑下存活,其特征包括增殖降低、代謝受限、線粒體膜電位下降以及核心代謝通路轉錄下調。這些細胞還對其他抗利什曼藥物表現出交叉耐受。野生型持留樣細胞在去除銻劑誘導壓力后,藥物敏感性可恢復到相近水平。出人意料的是,攜帶導致銻劑耐藥遺傳改變的菌株細胞在短暫經過靜息狀態后,無需進一步遺傳改變即可獲得高水平超耐藥性。結果表明,這種真核病原體對藥物壓力具有極強適應能力,并提示需要開發靶向非增殖形態的新型抗利什曼藥物。
Authors:Aroni-Soto, Allison; Monsieurs, Pieter; ...; Barrett, Michael P.; Domagalska, Malgorzata A.
作者單位:第一作者單位:比利時安特衛普,熱帶醫學研究所,實驗寄生蟲學單元
Doi:10.1038/s42003-026-10456-w
72. 捕食性黏細菌處于金屬-β-內酰胺酶進化的交匯點
Title:Predatory myxobacteria lay at the cross-roads of metallo-β-lactamase evolution
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:理解B1類金屬-β-內酰胺酶在其天然宿主中的生物學特征,以及其轉移至人類病原體過程中適應機制的分子基礎,可能為應對這些重要耐藥因子提供新的治療思路。研究通過大規模系統發育基因組學分析,確定擬桿菌門和黏球菌門是環境棲息地中這類酶的主要宿主。來自黏球菌門捕食性成員的金屬-β-內酰胺酶同源物形成的單系譜系,與γ-變形菌中具有臨床相關性的酶家族具有共同祖先,凸顯其進化意義。研究將三個黏細菌屬的天然金屬-β-內酰胺酶在模式γ-變形菌大腸桿菌中表達,并與新德里金屬-β-內酰胺酶比較其耐藥表型和生化性質,結果顯示相關酶的進化主要涉及增強其在新宿主中產生的適應,而非功能分化。周質定位是主要進化性狀;大腸桿菌不能最佳識別環境來源金屬-β-內酰胺酶的信號肽,盡管這些酶被預測為脂蛋白,卻以可溶蛋白形式分泌到細胞包膜中。黏細菌金屬-β-內酰胺酶N端分泌信號的獨特特征,可能反映這些酶整合進宿主生理過程,并指向可能天然調控其表達的分子。系統發育基因組學和功能分析提示,捕食性黏細菌在B1類金屬-β-內酰胺酶早期進化中發揮關鍵作用,并揭示了腸桿菌科病原體表達耐藥性所需的適應過程。
Authors:Lambropoulou, Anastasia; Pavlidi, Anastasia; ...; Miriagou, Vivi; Kotsakis, Stathis D.
作者單位:第一作者單位:希臘雅典,希臘巴斯德研究所,細菌學實驗室
Doi:10.1038/s42003-026-10466-8
73. 高級冥想者大腦與體驗中的非二元性:內在神經時間尺度的關鍵作用
Title:Non-duality in brain and experience of advanced meditators—key role for intrinsic neural timescales
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:區分自我(內部)與環境(外部)是人類體驗的基本特征,但身心傳統描述了這種邊界消融的非二元狀態。然而,非二元性的神經基礎仍缺乏充分研究。研究以Isha Yoga傳統中的高級和初學冥想者以及無冥想經驗對照者為對象,結合心理量表和基于腦電圖的內在神經時間尺度進行考察。受試者完成觀呼吸冥想(內部注意)和認知任務(外部注意),從而將內部-外部區分降低操作化為非二元性。主要發現包括:高級冥想者在觀呼吸時報告的非二元體驗強于初學者和對照者;總體而言,參與者在內部注意時的內在神經時間尺度長于外部注意;高級冥想者在內部和外部注意之間表現出相近的內在神經時間尺度持續時間;這種時間尺度差異的減小與更強的非二元體驗報告相關。結果提示,內部和外部注意期間內在神經時間尺度持續時間相近,可能是非二元性的神經標志。
Authors:Saketh, Malipeddi; Sasidharan, Arun; ...; Kutty, Bindu M.; Northoff, Georg
作者單位:第一作者單位:印度班加羅爾,國家心理健康與神經科學研究所(NIMHANS)舊行政樓,神經生理學系,意識研究中心;中國杭州,杭州師范大學,認知與腦疾病研究中心也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10473-9
74. 細胞翻譯的熱敏感性限制裂殖酵母在高溫下生長
Title:Thermosensitivity of cellular translation restricts the growth of fission yeast at high temperatures
Type:研究文章
Time:2026-06-12
Abstracts:生物體都有溫度上限,超過該上限便無法正常運作和生存。此前遺傳篩選鑒定出會阻礙裂殖酵母高溫生長的蛋白,包括RNA結合蛋白Dri1和一種裂殖酵母特異性蛋白Rhs1。研究顯示,Dri1和Rhs1形成復合物,并與mRNA代謝主調控因子Ccr4-Not復合物發生物理相互作用。基因表達分析表明,Dri1-Rhs1復合物和Ccr4-Not復合物負向調控一組與核糖體生物發生相關的基因。Dri1-Rhs1復合物缺失會增強這些基因表達,從而緩解高溫條件下的翻譯缺陷和生長抑制。翻譯過程的熱敏感性可能決定裂殖酵母生長溫度的上限。對Dri1-Rhs1復合物的遺傳分析揭示了蛋白質翻譯熱敏感性與裂殖酵母細胞生長溫度上限之間的聯系。
Authors:Akikusa, Yutaka; Yamaguchi, Atsuya; ...; Shiozaki, Kazuhiro; Morozumi, Yuichi
作者單位:第一作者單位:日本生駒,奈良先端科學技術大學院大學,生物科學部
Doi:10.1038/s42003-026-10292-y
75. 恥垢分枝桿菌中不對稱短鏈/長鏈雜合酰基輔酶A羧化酶的結構
Title:Architecture of an asymmetric short chain/long chain hybrid acyl?CoA carboxylase from Mycobacterium smegmatis
Type:研究文章
Time:2026-06-11
Abstracts:分枝桿菌含有數量不均的編碼生物素羧化酶、酰基輔酶A羧基轉移酶活性以及功能未知ε亞基的基因。為解析天然條件下酰基輔酶A羧化酶全酶的組成,研究從恥垢分枝桿菌中下拉內源表達的生物素化蛋白。提取物中包含一種出乎意料的16亞基酰基輔酶A羧化酶全酶,具有不同的長鏈和短鏈羧基轉移酶活性。該復合物由中央雙層羧基轉移酶(AccD4)?/(AccD5)?組裝體構成,并在中央孔洞內與C端AccE5二聚體相互作用。在羧基轉移酶六聚體的每一面,一個不對稱的生物素羧化酶AccA3四聚體通過柔性AccE5片段連接;其前方為折疊的AccE5片段,并與四個AccA3亞基共同形成不對稱九股β桶。該β桶使生物素羧化酶組裝體在酰基輔酶A底物存在時可旋轉約90度。這些數據表明,不對稱、多底物酰基輔酶A羧化酶與對稱、單底物酰基輔酶A羧化酶存在根本差異。
Authors:Mullapudi, Edukondalu; Thai, Hai Minh; de Carvalho, Luiz Pedro Sório; Wilmanns, Matthias
作者單位:第一作者單位:德國漢堡,歐洲分子生物學實驗室
Doi:10.1038/s42003-026-10439-x
76. 化學降解人p38-MAPK揭示其可能是抗擊杜氏利什曼原蟲和惡性瘧原蟲感染的宿主靶點
Title:Chemical degradation of Human p38-MAPK reveals it as a potential host target to combat parasitic infections by Leishmania donovani and Plasmodium falciparum
Type:研究文章
Time:2026-06-11
Abstracts:宿主與寄生蟲之間的相互作用決定寄生蟲負荷和疾病結局。寄生蟲會利用p38-MAPK等宿主信號通路促進自身存活和致病。研究使用靶向人p38-MAPK的蛋白降解靶向嵌合體NR-7h,評估p38-MAPK在杜氏利什曼原蟲和惡性瘧原蟲感染各自宿主細胞中的作用。NR-7h以時間和劑量依賴方式降解宿主p38-MAPK。NR-7h介導的宿主p38-MAPK降解可劑量依賴性降低宿主細胞中的寄生蟲負荷,提示p38-MAPK參與寄生蟲存活。在利什曼原蟲感染中,NR-7h降解宿主p38-MAPK后引起細胞因子譜和氧化爆發的調節,并與寄生蟲死亡相關。NR-7h降解宿主p38-MAPK與兩性霉素B聯用可增強靶向寄生蟲治療的效果。在瘧原蟲感染中,生長抑制和侵襲實驗顯示寄生蟲生長及裂殖子侵襲受損,提示宿主p38-MAPK信號參與寄生蟲侵襲和紅細胞內發育。該研究強調宿主p38-MAPK對杜氏利什曼原蟲和惡性瘧原蟲進展的重要性,并突出NR-7h通過靶向該通路用于抗寄生蟲治療的潛力。
Authors:Singhal, Jhalak; Rawat, Neha; ...; Ranganathan, Anand; Singh, Shailja
作者單位:第一作者單位:印度新德里,賈瓦哈拉爾·尼赫魯大學,分子醫學特別中心
Doi:10.1038/s42003-026-10096-0
77. 錯誤無意識推動阿爾茨海默病風險個體的認知下降
Title:Error unawareness as a driver of cognitive decline in individuals at risk for Alzheimer’s disease
Type:研究文章
Time:2026-06-11
Abstracts:疾病失認,即對自身缺陷缺乏意識,可預測阿爾茨海默病臨床進展更快,但其機制仍不清楚。研究在INSIGHT-preAD隊列中,以處于阿爾茨海默病風險但認知未受損的個體為對象,利用年度詞語識別記憶任務中的二階判斷,考察反應意識和錯誤監測效率的五年軌跡。參與者按基線淀粉樣蛋白狀態(陽性A+或陰性A-)和臨床進展情況分為三組:對照組、A+或A-對照,以及進展組。進展組任務準確性下降,A+對照組持續學習,A-對照組保持準確。低效錯誤監測可預測進展組后續表現下降,并且準確性與錯誤監測之間的強相互作用在基線時已存在。該效應主要由錯誤無意識驅動。這些發現首次提供證據表明,作為疾病失認核心特征的錯誤無意識,可能通過破壞錯誤反饋學習機制促進認知下降,并可能加速阿爾茨海默病進展。該研究將失認相關的錯誤無意識與臨床前階段的錯誤反饋學習受損和認知下降聯系起來,有助于理解阿爾茨海默病進展,并對疾病建模、預后和治療具有意義。
Authors:Andrade, Katia; Lejeune, Fran?ois-Xavier; ...; Thiebaut de Schotten, Michel; Pacella, Valentina
作者單位:第一作者單位:法國巴黎,巴黎公立醫院集團(AP-HP)Pitié-Salpêtrière醫院,索邦大學,神經內科,記憶與阿爾茨海默病研究所(IM2A)
Doi:10.1038/s42003-026-10461-z
78. 沙眼衣原體通過多層面操縱宿主細胞實現免疫逃逸
Title:Chlamydia trachomatis orchestrates multifaceted host cell manipulation for immune evasion
Type:綜述
Time:2026-06-11
Abstracts:沙眼衣原體是一種專性細胞內人類性傳播病原體,也是全球眼部和泌尿生殖道感染的重要病因,可造成顯著的生殖和新生兒并發癥。盡管會誘導宿主免疫反應,沙眼衣原體感染卻常常無癥狀,形成隱匿流行并常進展為慢性疾病。這一悖論反映了該病原體能夠精細操縱宿主細胞存活通路和免疫信號網絡的非凡能力。本綜述整合了關于沙眼衣原體致病機制以及宿主-病原體相互作用的現有認識,重點關注其免疫逃逸策略,并討論這些認識對治療和預防方法的潛在意義。
Authors:Krishnan Nair Geetha, Deepthi; Agarwal, Paridhi; Thiruvacholayil, Athulya; Rajeeve, Karthika
作者單位:第一作者單位:印度特里凡得瑯Poojappura,BRIC-Rajiv Gandhi生物技術中心,病原生物學系,感染生物學實驗室
Doi:10.1038/s42003-026-10403-9
79. 定量解析功能性Cx36縫隙連接中靜電作用對對接和結合能量的調控
Title:Quantifying electrostatic control of docking and binding energetics in functional Cx36 gap junctions
Type:研究文章
Time:2026-06-11
Abstracts:連接蛋白36(Cx36)廣泛表達于神經元,是形成神經元間縫隙連接即電突觸的主要蛋白。近期人Cx36縫隙連接的高分辨率結構揭示了兩個對接Cx36半通道在第二胞外環處帶電殘基之間的關鍵靜電相互作用。盡管這些相互作用具有重要結構意義,其機制作用仍了解不足。為研究其重要性,研究系統設計并測試了一系列靶向第二胞外環界面關鍵殘基的錯義變體,以破壞或調節對接界面的靜電環境。基于晶體結構定義的靜電相互作用對,計算分析和工程化HEK293細胞對中的雙膜片鉗實驗共同提示,每個第二胞外環-第二胞外環界面至少需要三對靜電相互作用殘基,才能支持功能性縫隙連接形成。研究還發現,Cx36這些獨特靜電相互作用可能參與其自我對接特異性,因為Cx36很少與其他腦連接蛋白形成異型縫隙連接。總體而言,這些發現為Cx36縫隙連接形成和配對特異性的機制提供了重要分子和功能見解,并為未來靶向人類疾病中連接蛋白功能障礙的治療策略奠定基礎。
Authors:Wong, Robert S.; Song, Zhiyuan; ...; Zhao, Haiqing; Bai, Donglin
作者單位:第一作者單位:加拿大倫敦,西安大略大學,生理學與藥理學系
Doi:10.1038/s42003-026-10464-w
80. 奧沙利鉑在小鼠模型中通過癌癥非依賴性代謝和中樞神經系統通路引發脂肪與肌肉消耗
Title:Oxaliplatin triggers adipose and muscle wasting through cancer-independent metabolic and CNS pathways in mouse models
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:奧沙利鉑是一種鉑類化療藥物,是結直腸癌及其他常伴惡病質癌癥的一線治療藥物。奧沙利鉑在多大程度上可獨立于癌癥誘發惡病質,以及相關機制仍不清楚。研究顯示,使用相當于人用劑量的奧沙利鉑處理小鼠,會導致癌癥患者常見的惡病質樣癥狀,包括由脂肪組織耗竭和骨骼肌消耗造成的嚴重體重下降。小鼠出現全身代謝改變,包括進食減少、活動減少、核心體溫降低和呼吸交換率改變。組織學分析顯示明顯的肌纖維萎縮和免疫細胞浸潤增加。對皮下脂肪組織、骨骼肌和下丘腦進行轉錄組分析發現,代謝重塑是與化療誘導惡病質相關的主要反應。RNA測序顯示,肌肉、脂肪和下丘腦中均存在與這些過程相關的信號通路。具體而言,白色脂肪組織和下丘腦中的脂肪因子基因發生失調,而肌肉中炎癥通路相關基因上調。慢性奧沙利鉑處理可在小鼠中驅動癌癥非依賴性惡病質樣綜合征,其特征為嚴重脂肪和肌肉消耗、代謝功能障礙、炎癥和中樞神經系統失調,并呈現出不同通路和獨特治療靶點。
Authors:Du, Junwei; Mintz, Rachel L.; ...; Randolph, Gwendalyn J.; Berezin, Mikhail Y.
作者單位:第一作者單位:美國圣路易斯,華盛頓大學圣路易斯醫學院,Mallinckrodt放射學研究所
Doi:10.1038/s42003-026-10441-3
81. 單細胞轉錄組學揭示絨毛膜板和基底板細胞滋養層細胞及二維培養滋養層干細胞之間的差異
Title:Single-cell transcriptomics reveals differences between chorionic and basal plate cytotrophoblasts and 2D-cultured trophoblast stem cells
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:早孕期人胎盤的細胞滋養層細胞(CTB)是雙潛能祖細胞樣上皮細胞,可分化為侵襲性絨毛外滋養層細胞(EVT)和多核合體滋養層細胞(STB)。來源于孕早期胎盤的滋養層干細胞(TSC)也被證明具有雙潛能,但其起源細胞尚未明確。本研究通過單細胞RNA測序分析孕6–8周和12–14周胎盤絨毛組織,并結合GeoMx空間轉錄組學比較早孕期基底板和絨毛膜板區域的CTB,同時分析3個孕6–8周胎盤來源TSC系及TSC建立過程中多個時間點的早孕期CTB。結果顯示,CTB簇存在與孕周相關的差異,并受其靠近基底板或絨毛膜板位置的進一步影響。研究識別出代表“初始狀態”絨毛CTB(體內CTB祖細胞)的滋養層狀態,以及其他CTB亞型、STB前體、EVT前體和成熟EVT。CTB祖細胞在早孕期胎盤基底板區域富集;基底板CTB呈現EVT偏向的轉錄特征,而絨毛膜板CTB呈現與STB前體相關的特征。聚類和軌跡推斷分析表明,TSC最接近EVT前體細胞。絨毛CTB在體外培養轉變為TSC的過程中失去包括PAGE4在內的體內“初始狀態”標志物。對6個不同TSC系的流式細胞分析證實,其均一表達近端細胞柱標志物ITGA2和ITGA5。此外,ITGA5陽性CTB可進行二維培養,并在缺乏譜系定向信號時容易分化為EVT,但不能形成自我更新的類器官;相反,ITGA5陰性CTB不能進行二維培養,卻能有效形成類器官。研究提示,妊娠6周時胎盤不同區域已存在不同CTB狀態,而當前TSC系最接近ITGA5陽性、偏向EVT譜系的近端細胞柱滋養層細胞,而非雙潛能絨毛祖細胞。
Authors:Morey, Robert; Soncin, Francesca; ...; Fisch, Kathleen M.; Parast, Mana M.
作者單位:第一作者單位:美國,加利福尼亞州拉霍亞,加利福尼亞大學圣迭戈分校醫學院病理學系
Doi:10.1038/s42003-026-10460-0
82. 線粒體生物能特征區分無癥狀與有癥狀阿爾茨海默病
Title:Mitochondrial bioenergetic signatures differentiate asymptomatic from symptomatic Alzheimer’s disease
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:無癥狀阿爾茨海默病(AsymAD)指個體雖具有與阿爾茨海默病(AD)相當的淀粉樣β斑塊和tau病理,卻仍保持接近認知正常者的認知表現。AsymAD個體的抵抗機制仍研究不足。本研究利用蛋白質組學和轉錄組學數據,在多個隊列(ROSMAP、Banner和Mount Sinai)、多個腦區(BA6、BA9、BA36和BA37)以及神經元和膠質細胞類型中系統比較AsymAD與AD。AsymAD腦組織表現出保存較好的線粒體生物能代謝,特征為氧化磷酸化、電子傳遞鏈活性、脂肪酸和脂質代謝以及支鏈氨基酸利用增強;調控線粒體復合體生成和鈣穩態的通路也上調。MRPL47、CPT2、BCAT2和IDH2等關鍵線粒體蛋白在AsymAD中持續上調。細胞層面上,包括淺層、中層和深層亞型在內的興奮性神經元表現出保存最好的線粒體功能;而易受損的抑制性亞型,包括PVALB和SST神經元,則顯示細胞豐度和生物能活性增加。相比AD,AsymAD中小膠質細胞和少突膠質細胞比例降低。研究結果確定了AsymAD中保存的線粒體生物能特征,并提示通過NAD+前體干預增強NADH代謝,可能有助于在存在淀粉樣蛋白和tau病理的情況下維持認知功能。
Authors:Mandal, Purba; Trushina, Eugenia; ...; Kaddurah-Daouk, Rima; Baloni, Priyanka
作者單位:第一作者單位:美國,印第安納州西拉法葉,普渡大學健康科學學院
Doi:10.1038/s42003-026-10474-8
83. 跑臺運動緩解皮層中間神經元過度激活,從而預防雄性小鼠應激誘導的焦慮樣行為
Title:Treadmill exercise relieves cortical interneuron hyperactivation to prevent stress-induced anxiety-like behaviors in male mice
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:體育運動可有效緩解焦慮障礙,其機制研究多集中于谷氨酸能傳遞調控,而GABA能抑制通路的潛在作用長期被低估。本研究發現,慢性束縛應激會誘導雄性C57BL/6J小鼠前邊緣皮層區域表達小清蛋白(PV)的中間神經元過度激活,而14天跑臺運動可有效降低PV中間神經元活性。這種對抑制性傳遞的調節可恢復皮層錐體神經元的突觸結構和功能;化學遺傳學操控進一步證實,PV中間神經元調節在運動介導的抗焦慮效應中具有必要作用。該研究拓展了對運動干預精神疾病中皮層抑制性環路作用的認識,并為焦慮障礙的神經調控提供了更多靶點。
Authors:Wang, Yajie; Dai, Yelin; ...; Wei, Ji-an; Zhang, Li
作者單位:第一作者單位:中國,廣東廣州,暨南大學,粵港澳中樞神經再生研究院、天然生物活性分子與創新藥物發現廣東省基礎研究卓越中心、生物活性分子與成藥性評估全國重點實驗室;中國,山東青島,康復大學,神經科學與神經康復研究院、中國,河南新鄉,河南醫科大學第三附屬醫院也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10453-z
84. H1連接組蛋白的新功能化驅動新型隱球菌中基因表達和組蛋白甲基化分化
Title:Neofunctionalization of H1 linker histones drives divergent gene expression and histone methylation in Cryptococcus neoformans
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:機會性病原體新型隱球菌在感染過程中可適應多樣的宿主微環境,但表觀遺傳機制的貢獻仍不清楚。對50種擔子菌的比較基因組學分析顯示,染色質蛋白連接組蛋白H1在整個隱球菌屬中發生了獨特復制,產生了具有不同進化軌跡的旁系同源物H1.51和H1.52。分子進化分析表明,H1.51在臨床分離株中經歷了增強選擇和間歇性正選擇,而H1.52持續受到純化選擇,提示其發生了適應性新功能化。刪除H1.52會引發1561個基因(占轉錄組23%)的轉錄重編程,使核仁功能、核糖體生物發生和翻譯裝置下調;而缺失H1.51對轉錄影響很小。研究發現H1.52調控染色質結構,其缺失使H3K4me2標記的常染色質覆蓋范圍擴大1.54倍(從基因組的18.4%增至28.4%),形成更寬的組成性區域,并導致H3K9標記的異染色質島丟失。在宿主模擬條件下長時間培養3、5和7天后,H1.52缺失株相較野生型表現出增強的代謝活性和更快的生長恢復。研究表明,新型隱球菌H1.52協調染色質壓縮、維持H3K9標記的異染色質島,并調控對宿主應激的代謝反應。
Authors:Paul, Grace J.; Helmstetter, Nicolas; ...; Ballou, Elizabeth R.; Farrer, Rhys A.
作者單位:第一作者單位:英國,埃克塞特,埃克塞特大學醫學真菌學醫學研究委員會中心,健康與生命科學學院生物科學系
Doi:10.1038/s42003-026-10432-4
85. 不同階段阿爾茨海默病樣病理供者死后視網膜中光檢測環路的功能和形態改變
Title:Functional and morphological alterations of light detection circuits in postmortem retina from donors with different stages of Alzheimer’s-like pathology
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:睡眠和晝夜節律紊亂是阿爾茨海默病(AD)最早出現的癥狀之一。晝夜節律同步和警覺性調節屬于非視覺性光反應,由內在光敏性視網膜神經節細胞(ipRGC)驅動。為探究AD中ipRGC及其環路的結構和功能變化,本研究分析了13名從認知正常到AD不等的老年患者的視網膜和腦組織,并對新鮮采集的視網膜進行了離體細胞外電生理記錄。研究未觀察到視桿和視錐細胞受損,但AD供者中ipRGC嚴重丟失。重要的是,殘存ipRGC出現形態改變、過度興奮,并且無法維持高水平激活。這些變化可能具有ipRGC亞型特異性,并隨供者病理嚴重程度而異。ipRGC環路和功能改變可能參與AD患者睡眠和晝夜節律紊亂。測量依賴ipRGC的光反應可能成為預測或監測腦內病理變化的有前景方法。
Authors:Sanda, Nicolae; Milea, Dan; ...; Adamantidis, Antoine; Mure, Ludovic S.
作者單位:第一作者單位:瑞士,弗里堡,弗里堡州立醫院神經內科
Doi:10.1038/s42003-026-10465-9
86. 脊髓—腸道軸中斷改變腸道微生物動態和碳水化合物交叉供養
Title:Disruption of the spinal cord-gut axis alters microbial dynamics and carbohydrate cross-feeding in the gut
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:脊髓—腸道通信調控腸道細菌,但其機制仍知之甚少。以往研究主要依賴基因標記,功能分析有限,或基于小隊列的基因組分辨率快照。本研究對雄性和雌性C57BL/6小鼠在手術中斷脊髓—腸道軸前及術后最長6個月采集的333個樣本進行基因組分辨率宏基因組學分析,以評估微生物組動態。研究獲得6635個微生物草圖基因組,構建了新的“Mouse B6 Gut Catalog”,顯著擴展了這一常用實驗小鼠品系的物種和菌株代表性。采樣結果顯示,脊髓—腸道信號中斷會導致微生物群組成出現持續性、與損傷嚴重程度、性別和時間相關的改變,并伴隨約氏乳桿菌持續減少。向脊髓損傷小鼠補充純化約氏乳桿菌,可預防脊髓—腸道軸中斷引起的代謝缺陷和全身炎癥。基于基因組分辨率和群落水平的代謝譜分析提示,腸道微生物之間的碳水化合物共享和利用發生改變,可能導致約氏乳桿菌耗竭,為未來假設檢驗提供了基因組推斷機制。本研究完善了小鼠微生物組目錄,說明宏基因組學指導的微生物干預可幫助理解并改善宿主健康,并強調健康脊髓在調控腸道生態系統功能中的關鍵作用。
Authors:Mohssen, Mohamed; Zayed, Ahmed A.; ...; Sullivan, Matthew B.; Popovich, Phillip G.
作者單位:第一作者單位:美國,俄亥俄州哥倫布,俄亥俄州立大學跨學科生物物理學研究生項目
Doi:10.1038/s42003-026-10447-x
87. RdRp手指結構域中保守賴氨酸突變可廣泛減毒正布尼亞病毒
Title:Mutation of a conserved lysine in the RdRp fingers domain broadly attenuates orthobunyaviruses
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:正布尼亞病毒包含130余個物種,對人類和動物健康構成重要威脅,但目前尚無有效的廣譜治療方法或疫苗。本研究首先在RNA依賴性RNA聚合酶(RdRp)的α30螺旋中發現一個受進化約束的賴氨酸殘基,該殘基在全部22個正布尼亞病毒血清群中高度保守。通過電荷反轉替換(K變為E)對該位點進行功能研究發現,突變顯著削弱聚合酶活性,并使艾比湖病毒明顯減毒,表現為復制受損、細胞致病性降低和小鼠毒力減弱。在該屬原型病毒布尼亞姆韋拉病毒和Simbu血清群成員Oya病毒中觀察到相似減毒效應,說明該殘基具有保守功能。生化和細胞分析進一步顯示,突變效應呈電荷依賴性梯度變化,提示減毒主要源于RdRp與病毒基因組RNA 3′末端之間必要相互作用被破壞。結構建模和突變分析還提示,K到E替換形成的新氫鍵也可能促進病毒減毒。總體而言,研究確立了這一保守賴氨酸是RdRp功能的關鍵調控因子,并為正布尼亞病毒廣譜減毒提供了理性策略。
Authors:Xiong, Guodian; Wang, Fei; ...; Yuan, Zhiming; Xia, Han
作者單位:第一作者單位:中國,湖北武漢,中國科學院武漢病毒研究所,病毒學與生物安全重點實驗室;中國,北京,中國科學院大學、中國,上海,復旦大學生命科學學院,教育部現代人類學重點實驗室、中國,浙江寧波,寧波市疾病預防控制中心、中國,新疆維吾爾自治區烏魯木齊,新疆軍區疾病預防控制中心、中國,云南昆明,昆明醫科大學公共衛生學院,云南省跨境傳染病防控與創新藥物研發重點實驗室(籌)及云南省公共衛生與生物安全重點實驗室也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10459-7
88. 強化學習信號支持語言切換中的動態適應性控制
Title:Reinforcement-learning signals support dynamic adaptive control during language switching
Type:研究文章
Time:2026-06-10
Abstracts:語言切換是適應性控制的現實模型,雙語者會根據不斷變化的語境需求選擇語言。盡管適應性控制假說強調雙語者的情境依賴性語言控制,但這些策略如何習得仍不清楚。本研究基于強化學習理論,考察獎勵預測誤差(RPE)是否驅動自愿語言切換中的調整。漢英雙語者完成自愿圖片命名任務,并接受概率性高、中、低獎勵反饋,從而根據切換決策產生RPE。計算建模顯示,RPE會動態更新一種抽象且可泛化的切換策略。表征相似性分析提示,控制策略的習得價值表征于內側顳葉,而RPE表征出現在背外側前額葉皮層。連接組預測建模進一步揭示了一個多階段網絡過程:分布式跨網絡模式最初支持早期探索性學習,隨后轉變為以樞紐為中心的集中網絡以利用策略;最終,網絡專門化為用于策略自動化的局部回路,并與用于監測意外錯誤的全局分布式網絡相耦合。研究表明,適應性語言控制是一種基于價值的強化學習過程,為策略學習提供了神經計算框架,并將強化學習原則從簡單刺激—反應擴展到高級認知控制。
Authors:Zuo, Mingyue; Liu, Huanhuan; ...; Schwieter, John W.; Wu, Yan Jing
作者單位:第一作者單位:中國,遼寧大連,遼寧師范大學心理與腦科學研究院;中國,遼寧大連,腦與認知神經科學重點實驗室、中國,江蘇徐州,江蘇師范大學語言科學與藝術學院、中國,江蘇徐州,江蘇師范大學江蘇省語言能力協同創新中心也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10448-w
89. 以受孕時間校準的男性兒童腫瘤有絲分裂時鐘
Title:Conception-calibrated male pediatric tumor mitotic clocks
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:分子時鐘可重建腫瘤發生過程,但其校準受到癌癥年齡不確定性的限制。兒童癌癥簡化了這一問題,因為其年齡范圍受到受孕時間和至少約30次細胞分裂的狹窄界定。本研究基于男性癌癥X染色體上快速波動CpG(fCpG)DNA甲基化建立有絲分裂時鐘,并應用雙狀態馬爾可夫模型估計有絲分裂年齡和表觀突變率。在急性淋巴細胞白血病、急性髓系白血病、神經母細胞瘤和胚胎性腦腫瘤中,模型預測與觀測甲基化數據高度一致,得到的表觀突變率約為每次分裂10^-3,腫瘤有絲分裂年齡介于30次到數百次分裂之間。該時鐘還解析了緩解期動態,推斷復發由少量處于不同休眠狀態的殘留癌細胞播種形成。通過利用男性兒童腫瘤獨特的年齡約束,校準后的fCpG時鐘提供了定量框架,可揭示人類腫瘤演化中原本隱藏的特征。
Authors:John, Jeremiah V.; Shibata, Darryl
作者單位:第一作者單位:美國,加利福尼亞州洛杉磯,南加州大學凱克醫學院病理學系
Doi:10.1038/s42003-026-10480-w
90. Nectin受體通過AKT介導對YAP的機械感知
Title:Nectin receptors mediate mechanosensing to YAP via AKT
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:細胞會受到包括流動和拉伸在內的多種機械力作用。已有若干跨膜受體被認為參與機械信號傳導,但大多數細胞—細胞黏附受體尚未經過測試。本研究使用針對細胞—細胞連接相關蛋白的siRNA篩選,以機械敏感轉錄因子YAP的核定位為讀出,識別新的力感受受體。篩選發現Nectin家族細胞—細胞黏附受體是機械感受器。在Nectin成員中,敲低NECL5導致最低水平的YAP核定位,并減少肌動蛋白絲排列;已知與NECL5相互作用的Nectin-3也會降低YAP核定位。在流動或拉伸力作用下,內皮細胞中NECL5敲低會通過PI3K/AKT通路降低YAP信號。NECL5還介導流動誘導的肌動蛋白絲排列。機械刺激增加NECL5在體外細胞—細胞連接處以及體內主動脈中的定位。總體而言,這些結果表明Nectin成員NECL5在機械信號傳導中發揮核心作用。
Authors:Ede, Ben; Davis, Hannah; Ridley, Anne J.
作者單位:第一作者單位:英國,布里斯托爾,布里斯托爾大學生物醫學科學樓,生物化學與生物醫學科學學院
Doi:10.1038/s42003-026-10455-x
91. 沖擊加速性頭部損傷可導致十三條紋地松鼠視神經病變
Title:Impact-acceleration head injury results in optic neuropathy in the thirteen-lined ground squirrel
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:快速頭部加速引起的創傷性腦損傷會因視神經受損及中樞視覺系統廣泛擾動而造成視覺障礙。常用小鼠和大鼠模型因夜行習性和以視桿細胞為主的視網膜,在轉化相關性上存在局限。十三條紋地松鼠為晝行性動物,具有以視錐細胞為主的視網膜、高密度視網膜神經節細胞,以及神經纖維層中與靈長類和人類相似、但常見嚙齒動物模型中未見的星形膠質細胞嵌合排列。研究采用重復閉合性頭部沖擊范式,建立了十三條紋地松鼠創傷性腦損傷轉化模型。重復沖擊可引起長期病理改變,包括季節性體重調節異常和持續視覺功能障礙;縱向眼科評估顯示視網膜變薄及視網膜神經節細胞功能顯著下降;組織學分析證實背側視網膜神經節細胞丟失和晚期視神經膠質變化。結果表明,十三條紋地松鼠能夠再現創傷性腦損傷后的系統性、行為性和視覺功能異常,有望成為研究神經創傷和視力喪失的模型。
Authors:Nadal-Nicolás, Francisco M.; Gold, Eve; ...; McCabe, Joseph; Miyagishima, Kiyoharu J.
作者單位:第一作者單位:美國貝塞斯達,NIH 國家眼科研究所
Doi:10.1038/s42003-026-10397-4
92. 用于增強自然電影觀看 fMRI 腦-行為映射的“觀看-參與-預測”框架
Title:A view-engage-predict framework for enhancing brain-behavior mapping with naturalistic movie-watching fMRI
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:多數腦-行為映射研究依賴靜息態功能連接,但其準確性有限,且電影觀看狀態下的功能連接可取得更好表現。研究提出一種新的深度神經網絡框架,用于基于自然電影觀看期間的功能連接預測認知分數和性別,并考察電影內容及其同步個體間腦活動的能力與預測性能之間的關系。結果顯示,電影觀看功能連接通常優于靜息態功能連接,即使后者使用五倍時間數據;感覺網絡和高級腦網絡對預測最為重要。通過靜態和滑動窗口動態功能連接分析,研究發現認知預測準確性越高,越與更強的被試間同步以及電影中人臉和聲音持續時間更長相關,而這些效應未見于性別預測。該研究表明,自然電影觀看是探測腦內個體差異和揭示人類行為神經基礎的有力工具,并為自然主義神經影像設計提出了新的原則。
Authors:Zhang, Yunrui; Finn, Emily S.; Sabuncu, Mert R.; Kuceyeski, Amy
作者單位:第一作者單位:美國伊薩卡,康奈爾大學,電氣與計算機工程學院
Doi:10.1038/s42003-026-10411-9
93. 視覺 Transformer 自編碼器捕捉腦影像局部與非局部特征并揭示新的遺傳關聯
Title:Vision transformer autoencoders captures local and non-local features in brain imaging to reveal novel genetic associations
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:將遺傳變異與人腦結構聯系起來,是理解認知和疾病生物學基礎的重要步驟,但預定義影像特征限制了新關聯的發現。研究提出一種基于視覺 Transformer 自編碼器的框架,從 6130 名 UK Biobank 參與者的 T1 加權腦 MRI 中提取 128 維表征,稱為 ViT 無監督學習衍生影像表型(ViT-UDIP)。這些表型隨后用于 22867 名 UK Biobank 參與者的全基因組關聯研究,并將顯著遺傳變異聚合為遺傳位點。該方法共發現 63 個位點,其中 24 個未被基于 CNN 的方法檢出。特征解釋顯示,模型借助注意力機制和位置嵌入,捕捉到腦 MRI 中的局部及非局部解剖模式,如左右半球對稱性。這種捕捉非局部模式的能力使 ViT 區別于既往 CNN 模型,說明 Transformer 架構有助于發現新的、穩健的遺傳研究影像表型。
Authors:Islam, Samia R.; Xia, Tian; ...; Xie, Ziqian; Zhi, Degui
作者單位:第一作者單位:美國休斯敦,德克薩斯大學休斯敦健康科學中心,D. Bradley McWilliams 生物醫學信息學學院
Doi:10.1038/s42003-026-10430-6
94. 基于一萬余份樣本的中國細胞系鑒定十年回顧性分析
Title:A decade-long retrospective analysis of cell line authentication in China using over 10,000 samples
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:自 1951 年 HeLa 細胞系建立以來,永生化細胞系一直是基礎和臨床生物醫學研究不可或缺的體外模型,但誤鑒定和污染持續削弱實驗可重復性和有效性。研究采用 STR 分型,對 2016 至 2025 年來自中國 6947 家機構的 11087 株細胞系進行鑒定。十年分析顯示,檢測量和準確率逐年上升,HeLa、T24、K-562、HEK293T 和 A-549 是最常見污染源。核心 STR 位點突變率比生殖系突變高二至三個數量級。鑒于這些位點基因組穩定性存在差異,研究基于八個核心位點的位點特異性突變頻率開發了新的加權算法。重新分析表明,該算法較經典 Tanabe 方法可減少假陽性和假陰性,并提高總體嚴格性。小鼠模型使用增加也提示亟需更全面的參考數據庫。該大規模分析反映出中國生物醫學界對治理誤鑒定問題的重視,并為預防污染和下一代鑒定策略提供了關鍵思路。
Authors:Chen, Cuijie; Zhao, Xiankun; ...; Chen, Xuekun; Gao, Yuzhen
作者單位:第一作者單位:中國蘇州,蘇州大學蘇州醫學院,法醫學系;中國蘇州,格致檢測技術(蘇州)有限公司,DNA 分型事業部、中國蘇州,蘇州大學蘇州醫學院,公共衛生學院流行病學系,江蘇省老年疾病預防與轉化醫學重點實驗室也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10482-8
95. 女性吸煙相關 DNA 甲基化特征及其與心血管疾病死亡率的關聯
Title:Identification of DNA methylation signatures of smoking in women and associations with cardiovascular disease mortality
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:吸煙是心血管疾病和死亡的重要風險因素,表觀遺傳被認為是關鍵生物機制。吸煙對女性心血管疾病風險影響更大,但關于女性吸煙相關 DNA 甲基化變化的研究有限。研究在 6005 名女性健康倡議記憶研究參與者中測量全血 DNA 甲基化(EPICv2),并通過問卷獲得吸煙狀態、包年數和戒煙年限。研究開展表觀基因組關聯分析,建立各吸煙表型的表觀遺傳預測器,并比較 DNA 甲基化包年數與自報包年數對心血管相關死亡和全因死亡的預測能力。結果發現,當前吸煙相關 FDR 顯著位點 20388 個,既往吸煙相關位點 2149 個,包年數相關位點 14709 個,戒煙相關位點 753 個。吸煙活動的表觀遺傳預測器與相應表型高度相關,且 DNA 甲基化包年數在死亡預測上優于自報包年數。研究驗證了既往發現,報告了女性中的新吸煙關聯,并提出了吸煙暴露的表觀遺傳預測工具。
Authors:Khodasevich, Dennis; Shadyab, Aladdin H.; ...; Franceschini, Nora; Cardenas, Andres
作者單位:第一作者單位:美國帕洛阿爾托,斯坦福大學醫學院,流行病學與人口健康系
Doi:10.1038/s42003-026-10454-y
96. Coro1a 通過促進 PKM2 介導的 SNAP-23 磷酸化推動多泡體與質膜融合
Title:Coro1a promotes the multivesicular body and plasma membrane fusion by facilitating PKM2-mediated SNAP-23 phosphorylation
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:外泌體釋放涉及多泡體與質膜融合,該過程由可溶性 N-乙基馬來酰亞胺敏感因子附著蛋白受體(SNARE)復合體驅動,但介導多泡體-質膜融合的具體 SNARE 復合體及其調控機制尚不清楚。研究顯示,Coronin-1a(Coro1a)可不依賴類泛素化,通過促進 STX-12-SNAP-23-VAMP-7 SNARE 復合體組裝增強細胞外囊泡生成。機制上,Coro1a 激活丙酮酸激酶 M2(PKM2),增強 SNAP-23 磷酸化,從而驅動 STX-12 和 VAMP-7 招募;抑制 PKM2 或沉默 SNAP-23 可消除 Coro1a 誘導的細胞外囊泡生成。此外,Coro1a 在肺腫瘤組織中升高,并與患者較差生存相關,提示其介導的細胞外囊泡生成增強可能促進腫瘤進展。研究證明,Coro1a 通過促進多泡體與質膜融合過程中的 SNARE 復合體組裝,推動細胞外囊泡生成。
Authors:Cai, Zhenzhai; Li, Zhijie; ...; Lin, Kezhi; Wu, Hao
作者單位:第一作者單位:中國溫州,溫州醫科大學附屬第二醫院、育英兒童醫院,消化內科;中國廣州,廣州醫科大學,基礎醫學院、中國溫州,溫州醫科大學,基礎醫學院基礎醫學實驗中心,溫州市胃腸道腫瘤基礎研究與精準醫學協同創新中心,溫州市腫瘤相關病原體與免疫重點實驗室也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10424-4
97. 膽管細胞中 p-STAT3 依賴性 SPP1 轉錄驅動先天性肝纖維化中的肝星狀細胞活化
Title:P-STAT3-dependent SPP1 transcription in cholangiocytes drives hepatic stellate cells activation in congenital hepatic fibrosis
Type:研究文章
Time:2026-06-09
Abstracts:先天性肝纖維化是一種由多囊腎和肝病 1 基因(PKHD1)突變導致的罕見遺傳性肝病,可引起進行性肝纖維化。研究對一名攜帶 PKHD1 復合雜合突變患者進行單細胞 RNA 測序,發現膽管細胞與肝星狀細胞之間通過分泌型磷蛋白 1(SPP1)-整合素 α8β1 軸存在顯著細胞間通信。CRISPR-Cas9 構建的 Pkhd1 敲除小鼠模型再現了膽管增生和纖維化。研究證實,PKHD1 缺失導致膽管細胞中 SPP1 逐步上調;共培養實驗顯示,PKHD1 缺陷膽管細胞分泌 OPN,激活肝星狀細胞 PI3K/Akt 信號并促進其活化。機制上,磷酸化 STAT3 被鑒定為 SPP1 的直接轉錄激活因子。重要的是,通過 AAV8 特異性敲低膽管細胞 Spp1 可在體內顯著減輕肝纖維化。研究表明,膽管細胞 PKHD1 表達降低通過激活 p-STAT3-SPP1 通路促進肝纖維化,靶向該軸可能提供潛在治療策略。
Authors:Jiao, Mengfan; Sun, Ye; ...; Chen, Qingling; Zhu, Chuanlong
作者單位:第一作者單位:中國南京,南京醫科大學第一附屬醫院,感染病科;中國海口,海南醫科大學第二附屬醫院,感染與熱帶病科,國家衛生健康委熱帶病防治重點實驗室、中國濟南,山東第一醫科大學附屬山東省立醫院,呼吸與危重癥醫學科也參與了本研究
Doi:10.1038/s42003-026-10476-6
98. 膠質瘤干細胞 DNA 損傷反應可塑性的分子機制
Title:Molecular insights into DNA damage response plasticity in glioma stem cells
Type:綜述
Time:2026-06-09
Abstracts:高級別膠質瘤在放療和替莫唑胺治療后常復發,因為腫瘤細胞能夠適應持續 DNA 損傷。本文綜述膠質瘤干細胞如何通過重塑 DNA 損傷反應,而非簡單提高 DNA 修復效率來促成治療抵抗。文章討論了檢查點信號、復制應激耐受、DNA 修復通路選擇、染色質和 RNA 介導的調控、翻譯控制、代謝以及微環境線索如何協同作用,使細胞在遺傳毒性壓力下維持存活。通過整合這些機制,文章將 DNA 損傷反應可塑性定義為一種支持腫瘤持續存在和復發的適應性網絡,同時揭示了可用于指導更有效治療策略的脆弱點。
Authors:Molinari, Nathan Christian; Lusi, Valeria; ...; Fiaschi, Pietro; Cerutti, Elena
作者單位:第一作者單位:意大利熱那亞,IRCCS Azienda Ospedaliera Metropolitana
Doi:10.1038/s42003-026-10467-7
99. 微管晶格構象和完整性調控 α-微管蛋白乙酰化
Title:Microtubule lattice conformation and integrity regulate α-tubulin acetylation
Type:研究文章
Time:2026-06-08
Abstracts:α-微管蛋白賴氨酸 40 位點乙酰化是穩定微管的標志。這一管腔內修飾由 α-微管蛋白乙酰轉移酶 1(αTAT1)催化,并由組蛋白去乙酰化酶 6(HDAC6)逆轉。然而,微管管腔內乙酰化調控及晶格結構對酶活性的影響仍了解不足。研究使用純化 αTAT1 和 HDAC6,在具有明確晶格構象的微管上體外重構微管乙酰化。結果顯示,αTAT1 活性強于 HDAC6,但微管受損會降低其乙酰化效率。擴展晶格的微管可被 αTAT1 高效乙酰化,而壓縮晶格會阻礙其活性。研究揭示,微管完整性和晶格構象均是 αTAT1 酶活性的關鍵調控因素,提示細胞中壓縮/擴展及完整/受損晶格之間的動態轉換可調節微管乙酰化模式。
Authors:Egoldt, Cornelia; Velluz, Marie-Claire; Tran, Joshua; Aumeier, Charlotte
作者單位:第一作者單位:瑞士日內瓦,日內瓦大學,生物化學系
Doi:10.1038/s42003-026-10157-4
100. 轉錄組分析揭示阿爾茨海默病中受性別和腦區影響的周細胞中心信號程序
Title:Transcriptional analyses identify pericyte-centered signaling programs altered by sex and brain region in Alzheimer’s Disease
Type:研究文章
Time:2026-06-08
Abstracts:周細胞是神經血管單元的重要組成部分,調控內皮細胞穩定性、血腦屏障完整性和神經免疫信號。其在阿爾茨海默病中的作用,尤其是性別差異和腦區特異性方面,仍未充分明確。研究利用單核 RNA 測序分析和細胞間通信工具 LIANA、Tensor-cell2cell,刻畫按性別分層的阿爾茨海默病和非阿爾茨海默病供體中顳回和背外側前額葉皮層的周細胞轉錄及信號變化。研究發現,女性阿爾茨海默病供體中顳回特異性上調周細胞-內皮細胞 TGFβ 信號程序,并發現涉及周細胞-星形膠質細胞配體-受體互作的雌激素通路下調,空間轉錄組中周細胞與星形膠質細胞距離增加支持了這一結果。研究還發現一種小膠質細胞至周細胞的信號程序,富集缺氧和 p53 通路,并在兩性中均呈腦區特異性升高。結果提示,周細胞驅動的通信可能是女性阿爾茨海默病易感性較高的機制因素,并支持在神經退行性疾病研究中納入性別和腦區因素。
Authors:El-Ghazawi, Kareem; Aberra, Yonathan T.; ...; Eyo, Ukpong B.; Peirce, Shayn M.
作者單位:第一作者單位:美國夏洛茨維爾,弗吉尼亞大學,生物醫學工程系
Doi:10.1038/s42003-026-10446-y
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