珠江視界 | 每月好文：國內(nèi)麻醉學科文摘2026.05（下）

譯者按：

南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2026年4 -2026年5月發(fā)表的部分文章，研究來自華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學科、廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科、北京大學第一醫(yī)院麻醉科、中國醫(yī)科大學盛京醫(yī)院麻醉科等，內(nèi)容涵蓋了PPTg-CM神經(jīng)環(huán)路在慢性疼痛伴發(fā)焦慮中的調(diào)控機制、多平面超聲評估胃容量、老年患者骨科手術(shù)后疼痛軌跡、瑞馬唑侖通過導致丘腦網(wǎng)狀核功能障礙而損害小鼠麻醉恢復期的聽覺門控等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.04.02-05.01）之下

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20.Shao-Jie Gao#, Ya-Qun Zhou#, Wen-Lu Song, Xiao-Ran Yang, Yi-Yao Jing, Long-Qing Zhang, Hong Wu, Xin-Yi Dai, Dai-Qiang Liu, Pei Zhang, Bo Tian, Wei Wang, Wei Mei*. A neural circuit from the pedunculopontine tegmental nucleus to the central medial thalamic nucleus for the regulation of nociceptive and anxiety-like behaviors in male mice with chronic inflammatory pain. Anesthesiology, 2026, April 09. PMID: 41955070

【題目】

腳橋被蓋核至丘腦中央內(nèi)側(cè)核的神經(jīng)環(huán)路參與調(diào)控慢性炎性疼痛雄性小鼠的傷害感受及焦慮樣行為

【通訊作者】

梅偉 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學科

【第一作者】

郜少婕、周亞群 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學科

【摘要】

背景：慢性疼痛與焦慮之間存在高度共病關(guān)系，兩者可相互促進并加重病情。本研究旨在探討腳橋被蓋核（PPTg）中的谷氨酸能神經(jīng)元（PPTgGlu）及其投射至丘腦中央內(nèi)側(cè)核（CM）的神經(jīng)通路，是否參與調(diào)控完全弗氏佐劑（CFA）誘導的慢性疼痛模型中的傷害感受行為和焦慮樣行為。

方法：采用c-Fos染色、化學遺傳學和光遺傳學方法，評估PPTgGlu神經(jīng)元及PPTgGlu-CM通路在調(diào)控傷害感受行為和焦慮樣行為中的作用。采用狂犬病毒介導的逆行示蹤技術(shù)，對PPTgGlu神經(jīng)元至CM中谷氨酸能神經(jīng)元（CMGlu）的解剖連接進行繪制。進一步結(jié)合光遺傳學與電生理記錄技術(shù)，對該通路的功能性連接進行驗證。

結(jié)果：足底注射CFA可誘導焦慮樣行為。這種行為共病與PPTg中谷氨酸能神經(jīng)元的激活有關(guān)，c-Fos染色結(jié)果證實了這一點。對CFA處理小鼠的PPTgGlu神經(jīng)元進行化學遺傳學抑制，可減輕誘發(fā)性和自發(fā)性傷害感受行為，以及改善焦慮樣行為。相反，在未處理的小鼠中，光遺傳學激活這些神經(jīng)元足以誘發(fā)誘發(fā)性和自發(fā)性傷害感受行為以及焦慮樣行為。為明確其潛在環(huán)路，我們首先采用順行和逆行示蹤方法，對PPTg與CM之間的解剖連接進行繪制。隨后，利用結(jié)合電生理記錄的光遺傳學方法，驗證了這一特異性PPTgGlu-CMGlu通路的功能性連接。最后，通路特異性操控實驗表明，化學遺傳學抑制PPTgGlu-CM通路可緩解傷害感受行為和焦慮樣行為，而光遺傳學激活該通路則足以在未處理的小鼠中誘導這些行為。

結(jié)論：CM接受來自PPTgGlu的興奮性輸入，并且PPTgGlu-CM通路調(diào)控傷害感受行為和焦慮樣行為。

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21. Liu Hao#, He Yuewen#, He Yuewen, Wu Tong, Zhang Yuhao, Chen Lu, Wang Yong*, and Ma Wuhua*. Multiplanar Ultrasonographic Assessment of Gastric Volume: A Prospective Observational Study. Anesthesiology, 2026 Jun 1. PMID: 41730171

【題目】

胃容積的多平面超聲評估：一項前瞻性觀察研究

【通訊作者】

王勇 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科，廣州中醫(yī)藥大學首家附屬醫(yī)院中醫(yī)綜合征國家重點實驗室

馬武華 廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

劉昊, 何悅雯 廣州中醫(yī)藥大學，廣東廣州中國醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：術(shù)前胃超聲是評估肺誤吸風險的客觀工具。然而，在腹主動脈平面和下腔靜脈（IVC）平面獲取的胃超聲測量值可能存在顯著差異。本研究旨在找出最能反映真實胃容量的測量平面，從而為臨床實踐提供參考。

方法：所有參與者在禁食后（代表低胃容量狀態(tài)），首先分別在腹主動脈平面和下腔靜脈平面接受胃超聲檢查。隨后，參與者飲用2.3ml/kg的蘋果汁，之后再次進行胃超聲檢查以代表高胃容量狀態(tài)。預測攝入量的計算方式為：攝入后的預測胃容量減去基線預測胃容量。研究對腹主動脈平面和下腔靜脈平面在低胃容量和高胃容量狀態(tài)下的測量結(jié)果進行了比較。同時，評估了腹主動脈平面、下腔靜脈平面、較高測量值平面以及較低測量值平面的預測攝入量與實際攝入量之間的一致性，以及它們對高誤吸風險的檢出率。

結(jié)果：最終共有196名志愿者被納入最終統(tǒng)計分析。結(jié)果顯示，在低胃容量和高胃容量狀態(tài)下，腹主動脈平面與下腔靜脈平面的胃超聲測量值均存在顯著差異（P<0.001）。在所有測量平面中，僅有“較高測量值平面”的預測胃容量與實際胃容量之間無統(tǒng)計學顯著差異，且偏差最小（偏差= -4.27ml，P=0.076）。

結(jié)論：胃超聲的測量平面之間存在顯著差異。在應用現(xiàn)有的預測模型時，采用“較高測量值平面”獲取的測量值能提供更高的準確性。在模型開發(fā)過程中區(qū)分不同的測量平面，有助于提高此類模型的預測準確度。

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22. Li, Yan#, Hong, Hong#, Wang, Dong-Xin, and Ma, Jia-Hui*. Pain Trajectories After Orthopedic Surgery in Older Adults: An Analysis of Predictors and Associations with Postoperative Outcomes. Anesthesiology, 2026 Apr 8. PMID: 41944592

【題目】

老年骨科患者手術(shù)后疼痛軌跡：預測因素及其與術(shù)后結(jié)局的相關(guān)性分析

【通訊作者】

馬佳卉 北京大學第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Li Yan，Hong Hong 北京大學第一醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：老年骨科患者術(shù)后疼痛軌跡的異質(zhì)性及其對臨床結(jié)局的影響，目前尚未得到充分的研究和描述。本研究旨在識別不同的術(shù)后疼痛軌跡，確定其潛在的預測因素，并評估這些軌跡對術(shù)后結(jié)局的影響。

方法：這項二次分析納入了710名年齡在65至90歲之間、接受骨科手術(shù)并進行自控鎮(zhèn)痛的患者。術(shù)后采用11分制數(shù)字評分量表（Numeric Rating Scale，NRS）連續(xù)5天、每日兩次評估疼痛強度；術(shù)后并發(fā)癥隨訪至30天；并于術(shù)后30天評估生活質(zhì)量。研究采用增長混合模型，根據(jù)患者活動時的疼痛強度來識別疼痛軌跡。通過多項邏輯回歸分析來確定軌跡分類的預測因素。同時，使用多變量回歸分析來評估軌跡分類與術(shù)后結(jié)局之間的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果：研究識別出四種不同的疼痛軌跡：緩慢下降型（57.9%）、快速下降型（23.4%）、先升后降型（10.8%）和緩慢上升型（7.9%）。以緩慢下降型作為參照，術(shù)前使用鎮(zhèn)痛藥與較高的先升后降型（調(diào)整后OR, 3.76; 95% CI, 1.53-9.23; P=0.004）和緩慢升高型疼痛軌跡（調(diào)整后OR, 3.89; 95% CI, 1.52-9.98; P=0.005）的風險增加相關(guān)；而在患者自控鎮(zhèn)痛中使用右美托咪定，則與較低風險的快速下降型（調(diào)整后OR, 0.47; 95% CI, 0.32-0.70; P<0.001）和先升后降型（調(diào)整后OR, 0.15; 95% CI, 0.08-0.28; P<0.001）軌跡相關(guān)。與緩慢下降型相比，快速下降型軌跡的患者需要更多的阿片類藥物且并發(fā)癥更多；先升后降型軌跡的患者需要更多的阿片類藥物，且在術(shù)后30天的生活質(zhì)量（生理領(lǐng)域）評分較低；緩慢上升型軌跡的患者術(shù)后住院時間更長。

結(jié)論：老年骨科患者的術(shù)后疼痛呈現(xiàn)四種不同的軌跡，這些軌跡受基線因素和圍術(shù)期因素的影響。特定的疼痛軌跡與不良的術(shù)后結(jié)局存在關(guān)聯(lián)。

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23. Shuai Wang#, Zijie Li, Xuejiao Wang, Ming Xu, Shiyue Fan, Xin Liu, Ling Qin*, Ping Zhao*. Remimazolam-induced dysfunction of thalamic reticular nucleus impairs auditory gating during postanaesthetic recovery in mice. Br J Anaesth, 2026 Apr 22. PMID: 42025564

【題目】

瑞馬唑侖誘導的丘腦網(wǎng)狀核功能障礙損害小鼠麻醉蘇醒期的聽覺門控功能

【通訊作者】

Ling Qin 中國醫(yī)科大學生命科學學院

趙平 中國醫(yī)科大學盛京醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Shuai Wang 中國醫(yī)科大學盛京醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：圍術(shù)期使用苯二氮?類藥物會增加蘇醒期感覺過敏和躁動的風險，但其神經(jīng)機制尚不明確。聽覺門控能夠過濾冗余信息，以防止神經(jīng)網(wǎng)絡過載。我們假設苯二氮?類藥物會在蘇醒期損害聽覺門控，從而導致聽覺反應性增強。

方法：研究通過同步腦電圖、肌電圖和行為學分析，評估了新型苯二氮?類藥物瑞馬唑侖對覺醒狀態(tài)的影響。利用多區(qū)域微電極和Neuropixels探針記錄皮層及皮層下的局部場電位和單神經(jīng)元活動。此外，應用光遺傳學技術(shù)來驗證瑞馬唑侖對聽覺門控的具體影響。

結(jié)果：在麻醉和鎮(zhèn)靜期間，自發(fā)性神經(jīng)元活動和雙音誘發(fā)的神經(jīng)元活動均受到抑制；而在蘇醒期，則出現(xiàn)了反彈性增強及聽覺門控缺陷（后頂葉皮層的T2/T1比值：基線期0.38 [0.01] vs 蘇醒期0.82 [0.02]，P<0.001；背側(cè)海馬：0.34 [0.01] vs 1.10 [0.03]，P<0.001；以及丘腦背內(nèi)側(cè)核：0.48 [0.01] vs 1.12 [0.02]，P<0.001）。通過針對前額葉皮層和腦干聽覺核團的光遺傳學操控發(fā)現(xiàn)，在麻醉期間，自上而下和自下而上的輸入均被阻斷。在蘇醒期，自上而下的輸入恢復正常，而自下而上的輸入則超過了基線水平，并伴隨聽覺門控缺陷。丘腦網(wǎng)狀核（TRN）中的一小部分γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)元對雙音刺激表現(xiàn)出持續(xù)的反應。在蘇醒期，這些神經(jīng)元的比例（63.0% vs 29.3%）和放電強度（最大發(fā)放率：28.9 [3.9] vs 17.4 [3.0]，P<0.001）均顯著降低，導致其對自下而上輸入的抑制不足，進而引發(fā)對外界刺激的過度反應。

結(jié)論：我們的研究結(jié)果闡明了苯二氮?類藥物誘導的麻醉及蘇醒期間，感覺信息處理的動態(tài)變化及其潛在機制，為優(yōu)化臨床麻醉管理和術(shù)后蘇醒策略提供了重要依據(jù)。

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24. Rong Luo#, Xiaojun Hu#, Yuncheng Luo#, Ping Liao, Fan Zhang, Yu Shen, Hao-Di Tang, Qingran Li, Yunqing Yu, Limei Yi, Yunxia Zuo and Ruotian Jiang*. Astrocytic α2A-adrenergic signalling in the hypothalamic paraventricular nucleus contributes to dexmedetomidine-induced sedation in mice. Br J Anaesth, 2026 Apr 20. DOI: 10.1016/j.bja.2026.01.049

【題目】

下丘腦室旁核星形膠質(zhì)細胞α2A-腎上腺素能信號介導右美托咪定在小鼠體內(nèi)誘導的鎮(zhèn)靜作用

【通訊作者】

蔣若天 四川大學華西醫(yī)院麻醉科，華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

【第一作者】

Rong Luo，Xiaojun Hu，Yuncheng Luo 四川大學華西醫(yī)院麻醉科，華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

【摘要】

背景：右美托咪定（Dex）是一種選擇性α2-腎上腺素能受體（α2-AR）激動劑，廣泛用于鎮(zhèn)靜，但其潛在機制仍未完全闡明。本研究旨在識別介導Dex誘導小鼠鎮(zhèn)靜的新腦區(qū)和細胞通路。

方法：使用RNAscope原位雜交聯(lián)合免疫熒光技術(shù)，在全腦范圍內(nèi)繪制成年雄性C57BL/6小鼠α2A-AR的表達圖譜。通過星形膠質(zhì)細胞內(nèi)鈣成像確認功能表達，轉(zhuǎn)棒試驗、曠場試驗和腦電圖（EEG）用于評估鎮(zhèn)靜效應。采用星形膠質(zhì)細胞特異性基因敲低、化學遺傳學和電生理學方法探索其潛在機制。

結(jié)果：α2A-AR在下丘腦室旁核（PVH）星形膠質(zhì)細胞中富集表達，Dex可在該處觸發(fā)α2A-AR依賴性鈣離子升高。敲低星形膠質(zhì)細胞α2A-AR可減輕Dex誘導的鎮(zhèn)靜效應，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)棒跌落潛伏期增加（均值[標準差]：228[52] vs 166[62]秒，P=0.026）、曠場運動距離增加（3640[950] vs 2680[850] cm，P=0.029）和EEG δ波功率降低（54.2[11.0] vs 62.0[5.9]%，P=0.024）。抑制星形膠質(zhì)細胞鈣信號產(chǎn)生類似效應。機制上，Dex增強了局部Vglut2+神經(jīng)元的持續(xù)性γ-氨基丁酸（GABA）電流（15.5[9.6] vs 7.8[6.6] pA，P=0.035）并抑制神經(jīng)元放電（0.5[0.5] vs 1.8[1.3] Hz，P<0.001）；這兩種效應均被抑制星形膠質(zhì)細胞鈣離子水平所減弱。此外，敲低PVH星形膠質(zhì)細胞中鈣激活陰離子通道bestrophin-1（BEST1）可減少持續(xù)性GABA電流（3.5[3.4] vs 7.5[7.2] pA，P=0.024）并減弱鎮(zhèn)靜效應。

結(jié)論：下丘腦室旁核神經(jīng)元中的星形膠質(zhì)細胞α2A-AR-Ca2+-BEST1通路介導Dex誘導的鎮(zhèn)靜，這表明星形膠質(zhì)細胞在藥理學誘導的鎮(zhèn)靜中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

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25.Chaoyi Deng#, Yu Deng#, Xudong Luo#, Junyu Lu#, Chenyang Li, Peiwen Gao, Xiaoyu Xie, Bingbing Xiang, Sicheng Liu, Xingxing Liu, Xiaoxiao Li, Pan Chang, Xia Wu, Guoyan Zhao, Deying Gong, Jing Wang, Cheng Zhou, Jin Liu, Tao Zhu, Fengming Luo, and Wensheng Zhang*. The identification of potent nonopioid analgesics and their potential for perioperative use. Proc Natl Acad Sci U S A, 2026 Apr 21;123(16):e2528910123. PMID: 41989853

【題目】

強效非阿片類鎮(zhèn)痛藥的鑒定及其圍手術(shù)期應用潛力

【通訊作者】

張文勝 四川大學華西醫(yī)院麻醉科，華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

【第一作者】

Chaoyi Deng 四川大學華西醫(yī)院麻醉科，華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

Yu Deng 華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

Xudong Luo 四川大學華西醫(yī)院藥學部，四川大學華西天府醫(yī)院藥學部

Junyu Lu華西醫(yī)院-四川大學麻醉轉(zhuǎn)化醫(yī)學國家地方聯(lián)合工程研究中心，麻醉與危重癥醫(yī)學實驗室

【摘要】

開發(fā)強效非阿片類鎮(zhèn)痛藥（NOAs）已是學術(shù)界和工業(yè)界廣泛關(guān)注的熱點問題，旨在替代當前用于急性和慢性疼痛管理的阿片類藥物。在提出的多種非阿片鎮(zhèn)痛途徑中，電壓門控鈉通道被認為是開發(fā)強效NOA最有前景的靶點之一。

與當前主流研究聚焦于高亞型選擇性阻滯劑的思路不同，該化合物源自人工智能驅(qū)動的藥物發(fā)現(xiàn)和計算機輔助藥物設計，對鎮(zhèn)痛相關(guān)鈉通道亞型表現(xiàn)出顯著抑制作用，在多種大鼠模型中均顯示出強大的鎮(zhèn)痛效果且未引發(fā)阿片類藥物相關(guān)的不良反應。此外，通過外科手術(shù)模擬實驗驗證了此類多亞型鈉通道阻滯劑在圍手術(shù)期應用中的潛力。這些研究成果為實現(xiàn)替代阿片類藥物用于圍手術(shù)期治療的目標邁出了重要一步，并為未來非阿片類鎮(zhèn)痛藥（NOA）的研發(fā)提供了新的見解。

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26.Rui Song#, Yinrui Ma#, Junfang Wan#, Shuai Hao#, Bing Chen, Yichen Liao, Yingjiao Liao, Yuzhou Xiao, Xi Zhang, Zhaocai Zhang, Shuang Ren, Xuxin Tan, Jiahe Tan, He Huang, Milad Ashrafizadeh, Gautam Sethi, Joao Conde*, Liangming Liu*, and Chenyang Duan*. Microvesicle release drives cycles of mitophagy flux disruption and inflammatory amplification in sepsis-induced myocardial dysfunction. Proc Natl Acad Sci U S A, 2026 Apr 6;123(15):e2510914123. PMID: 41941625

【題目】

微囊泡釋放驅(qū)動膿毒癥誘導心功能障礙中線粒體自噬通量紊亂與炎癥加劇的循環(huán)過程

【通訊作者】

段晨陽 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學科與麻醉科

劉良明 陸軍軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院（陸軍特色醫(yī)學中心）

Joao Conde 葡萄牙新里斯本大學醫(yī)學院（NOVA Medical School, Universidade NOVA de Lisboa），綜合健康研究中心（CHRC）

【第一作者】

Rui Song，Yinrui Ma，Junfang Wan 重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學科與麻醉科

Shuai Hao重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院重癥醫(yī)學科與麻醉科；南京大學醫(yī)學院附屬金陵醫(yī)院普通外科研究所

【摘要】

膿毒癥誘導的心肌功能障礙通過加劇全身器官衰竭，顯著增加膿毒癥患者的死亡率；然而，驅(qū)動這一惡性循環(huán)的起始事件和分子機制仍不清楚。本研究中，DRP1介導的線粒體分裂及活性氧（ROS）過度積累是破壞線粒體自噬流并觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應的核心因素。通過盲腸結(jié)扎穿孔小鼠模型和脂多糖處理的HL-1細胞模型，結(jié)合先進成像技術(shù)和分子分析，我們證實ROS升高激活RIP1/RIP3通路，損害線粒體自噬流，并促進含有線粒體內(nèi)膜組分及線粒體DNA的微囊泡釋放。這些微囊泡通過cGAS-STING和RIP1/RIP3通路放大炎癥反應，驅(qū)動損傷相關(guān)分子模式及病原體相關(guān)分子模式的產(chǎn)生。本研究揭示線粒體自噬流破壞與損傷/病原體相關(guān)分子模式放大這兩個相互關(guān)聯(lián)的惡性循環(huán)是膿毒癥誘導心肌損傷的關(guān)鍵驅(qū)動因素，為減輕炎癥損傷和改善膿毒癥患者臨床預后提供了治療靶點。

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27.Wei-Wei Zhou#, Zhi Yang#, Can Zhou#, Qiao Qiao, Yong-Hua Zhang, Jia Hu, Ya-Nan Gao, Ling-er Chen, Wei-Wei Yang, Yi-Bin Qin*, and Chao-Chao Zhong*. Early repetitive transcranial magnetic stimulation for preventing chronic postoperative pain in older adults: a randomized clinical sub-study. BMC Med, 2026 Apr 7;24(1):xx. PMID: 41943114

【題目】

早期重復經(jīng)顱磁刺激預防老年患者慢性術(shù)后疼痛：一項隨機臨床亞組研究

【通訊作者】

Yi-Bin Qin 南通大學附屬醫(yī)院麻醉科/疼痛科

Chao-Chao Zhong 南通大學附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Wei-Wei Zhou，Zhi Yang 南通大學附屬醫(yī)院麻醉科

Can Zhou 南通大學附屬醫(yī)院麻醉科，復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：慢性術(shù)后疼痛（CPSP）在胸腔鏡肺癌手術(shù)中尤為突出，該手術(shù)主要在老年人群中進行，但仍是一個重大的臨床挑戰(zhàn)，缺乏有效的預防策略。重復經(jīng)顱磁刺激（rTMS）已顯示出鎮(zhèn)痛潛力，可能為CPSP的預防提供新方法。本研究旨在探討術(shù)后早期rTMS是否能減少老年患者胸腔鏡手術(shù)后的CPSP，并探索其潛在機制。

方法：在這項隨機對照試驗中，共篩查286例患者，其中230例接受胸腔鏡手術(shù)的患者被隨機分配至活性rTMS組或假刺激組，在PACU拔管后立即接受針對左側(cè)背外側(cè)前額葉皮層（DLPFC）的rTMS刺激（10 Hz，100%靜息運動閾值，每次2000脈沖）。共有198例患者完成了3個月隨訪，由盲法評估者評估臨床和生化結(jié)局。

結(jié)果：在改良意向性治療分析中，活性rTMS組的CPSP發(fā)生率顯著低于假刺激組（24.3% vs 43.5%；RR，0.56；95% CI，0.39-0.80；P=0.002）。除減少CPSP外，活性rTMS在3個月時還顯著改善焦慮（26.0 [IQR, 25.0-26.0] vs 29.0 [IQR, 27.5-30.0]；P<0.001）和抑郁評分（26.0 [IQR, 25.0-26.0] vs 29.0 [IQR, 27.5-30.0]；P<0.001）。此外，活性rTMS組的血清CXCL10水平——一種與慢性疼痛相關(guān)的炎癥生物標志物——顯著更低（68.9 [48.1-85.7] vs 82.6 [67.3-105.5] ng/mL；P=0.018）。探索性分析進一步表明，CXCL10對CPSP具有良好的預測準確性（AUC=0.90；臨界值=90.5pg/mL）。

結(jié)論：術(shù)后早期針對DLPFC的rTMS可有效減少胸腔鏡手術(shù)后CPSP的發(fā)生，可能與CXCL10相關(guān)炎癥過程有關(guān)。CXCL10可能代表一種識別CPSP高風險患者的有前景的候選生物標志物。

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28.Jianhui Fan#, Yuqi Liu#, Shihong Zhan#, Huayu Ling, Jiamin Yan, Leyi Xie, Weiguang Wang*, Xiao Xiao*, Ao Li*. Targeting USP4 to inhibit TGF-β signaling: the antifibrotic potential of isovitexin in renal interstitial fibrosis. Phytomedicine, June 2026. PMID: 41999707

【題目】

靶向USP4抑制TGF-β信號通路：異葒草苷（isovitexin）在腎間質(zhì)纖維化中的抗纖維化潛能

【通訊作者】

Ao Li，Xiao Xiao 廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科，廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院臨床研究中心

Weiguang Wang 云南民族大學民族藥資源化學教育部重點實驗室，民族藥內(nèi)生菌天然產(chǎn)物合成生物學國家民委重點實驗室

【第一作者】

Jianhui Fan，Yuqi Liu 廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科，廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院臨床研究中心

【摘要】

背景：腎間質(zhì)纖維化（RIF）是進行性腎臟疾病的重要特征，其發(fā)生主要由持續(xù)激活的TGF-β信號傳導驅(qū)動。由于去泛素化酶（DUBs）如USP4能夠穩(wěn)定TGF-βⅠ型受體（TβRI），從而延長信號傳導過程，因此靶向USP4被認為是一種具有前景的抗纖維化治療策略。

目的：評估異葒草苷（IVX）這一來源于植物的黃酮類化合物，是否能夠通過抑制USP4導致TβRI不穩(wěn)定化，減弱TGF-β/Smad信號傳導及上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），并在體內(nèi)和體外發(fā)揮抗纖維化作用。

方法：本研究采用單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）小鼠模型以及TGF-β1刺激的腎小管上皮細胞（HK-2、NRK-52E）進行實驗。檢測方法包括生物物理學靶點結(jié)合實驗（MST、CETSA、DARTS）；生物化學分析（泛素化檢測、環(huán)己酰亞胺追蹤實驗、蛋白酶體活性檢測、免疫共沉淀）；遺傳學干預（USP4過表達/敲低、突變體構(gòu)建）；組織學檢測（H&E染色、Masson三色染色、免疫組織化學）；以及分子生物學技術(shù)（Western blot、RT-qPCR、熒光素酶報告基因?qū)嶒灒?/p>

結(jié)果：IVX可緩解UUO誘導的腎損傷，減少細胞外基質(zhì)（ECM）沉積，并恢復EMT標志物的表達，表現(xiàn)為E-cadherin上調(diào)以及α-SMA/vimentin下調(diào)，其療效與氯沙坦（losartan）相當。IVX降低TβRI和磷酸化Smad3的表達水平，而對TβRII無明顯影響。在腎小管細胞中，IVX增強TβRI的K48連接型泛素化，并加速其蛋白酶體介導的降解，從而抑制Smad依賴性轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)合實驗表明，IVX可直接與USP4結(jié)合（Kd=7.59μM），抑制USP4活性，破壞USP4–TβRI復合物，并抑制TGF-β1誘導的USP4表達。過表達具有催化活性的USP4可逆轉(zhuǎn)IVX的上述作用。

結(jié)論：IVX作為一種天然USP4抑制劑，通過選擇性降低TβRI的穩(wěn)定性調(diào)控TGF-β信號傳導，從而發(fā)揮抗纖維化作用。該研究支持以去泛素化酶（DUB）為核心的抗纖維化治療策略，并表明IVX有望成為治療腎間質(zhì)纖維化（RIF）的潛在候選藥物。

29

29. Xin Qing#, Peng Wang#, Jun Li#, Xin Cheng, Beijia Gao, Zhengyu Li, Hu Liu, Zhilai Yang, Jiqian Zhang, Zhiheng Liu, Dijia Wang, Gaolin Qiu*, Mervyn Maze*, Xuesheng Liu*. A novel circuit driven by hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurons mediates postoperative memory deficits. Brain Behav Immun, May 2026. PMID: 42070702

【題目】

下丘腦CRH神經(jīng)元驅(qū)動的新型神經(jīng)環(huán)路介導術(shù)后記憶缺陷

【通訊作者】

劉學勝 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科，安徽省高等學校麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學重點實驗室，安徽醫(yī)科大學護理學院

Mervyn Maze 美國加利福尼亞大學舊金山分校麻醉與圍術(shù)期護理學系、腦血管研究中心

Gaolin Qiu 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科，安徽省高等學校麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學重點實驗室

【第一作者】

Xin Qing，Peng Wang，Jun Li 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科，安徽省高等學校麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學重點實驗室

【摘要】

圍手術(shù)期神經(jīng)認知障礙（PND）顯著增加患者的發(fā)病率和死亡率，但目前尚未發(fā)現(xiàn)有效的治療靶點。本研究假設該手術(shù)并發(fā)癥所涉及的神經(jīng)環(huán)路與下丘腦室旁核（PVN）中的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）神經(jīng)元有關(guān)。通過光遺傳學、化學遺傳學、電生理學以及行為學檢測，可證實手術(shù)可激活PVN中的CRH神經(jīng)元。這些神經(jīng)元通過促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素受體1（CRHR1）支配海馬下托區(qū)（Sub）的谷氨酸能（Glu）神經(jīng)元，最終導致記憶功能受損。進一步研究發(fā)現(xiàn)，PVN中的CRH神經(jīng)元接受來自臂旁核（PBN）Glu神經(jīng)元的投射，而PBN是參與處理外周感覺刺激的重要腦區(qū)。術(shù)后記憶缺陷與PBN Glu–PVN CRH–Sub Glu神經(jīng)環(huán)路的激活密切相關(guān)；采用化學遺傳學方法抑制該環(huán)路可恢復術(shù)后記憶功能障礙。此外，手術(shù)導致血漿中白細胞介素-1β（IL-1β）水平升高，介導了PBN Glu–PVN CRH–Sub Glu神經(jīng)環(huán)路的激活。這一結(jié)果直接證明，外周炎癥能夠通過特定神經(jīng)通路導致中樞認知功能障礙。這些發(fā)現(xiàn)加深了對神經(jīng)認知障礙腦體相互作用的理解，并為PND的潛在干預提供了明確的解剖學靶點。

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30. Wenjing Yi#, Zhentong Qiu#, Yu Zhou#, Xiangyu Pan, Ziyang Jiang, Xinyi Wang, Yuan Han*, Wenxian Li*. A bed nucleus of stria terminalis neuronal ensemble mediates inflammation-induced sleep alterations in male mice. Brain Behav Immun, Apr 2026. PMID: 41935643

【題目】

終紋床核神經(jīng)元集群介導雄性小鼠炎癥誘導的睡眠改變

【通訊作者】

李文獻，韓園 復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Wenjing Yi，Zhentong Qiu，Yu Zhou 復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院麻醉科

【摘要】

系統(tǒng)性炎癥會破壞睡眠-覺醒穩(wěn)態(tài)，導致過度睡眠及睡眠結(jié)構(gòu)碎片化。然而炎癥誘導睡眠改變的神經(jīng)基礎仍未得到充分闡明。終紋床核（BNST）作為整合邊緣系統(tǒng)信號的前腦區(qū)域，可能是連接外周炎癥與睡眠改變的重要神經(jīng)底物。本研究假設：炎癥信號可激活BNST中特定的神經(jīng)元集群，從而介導炎癥誘導的睡眠改變。為驗證該假設，研究者在小鼠給予脂多糖（LPS）處理后，檢測其睡眠-覺醒模式以及全腦c-Fos表達情況。結(jié)果顯示，LPS處理顯著減少覺醒時間，增加非快速眼動睡眠（NREM）持續(xù)時間，并加劇睡眠碎片化。c-Fos圖譜分析發(fā)現(xiàn)，LPS刺激后BNST神經(jīng)元顯著激活。研究進一步采用活性群體靶向重組2（TRAP2）策略對LPS激活的BNST神經(jīng)元集群（BNSTLPS）進行標記，在光纖鈣信號記錄證實，LPS可引起B(yǎng)NSTLPS神經(jīng)元鈣信號活性持續(xù)增強。通過化學遺傳學抑制或損毀BNSTLPS神經(jīng)元，可減弱LPS誘導的NREM睡眠時間增加及覺醒時間減少，并降低外周促炎性細胞因子水平；相反，在生理狀態(tài)下化學遺傳學激活BNSTLPS神經(jīng)元，能夠在不提高炎癥細胞因子水平的情況下，重現(xiàn)上述睡眠改變。此外，給予甲潑尼龍可抑制BNST激活，并逆轉(zhuǎn)LPS引起的睡眠異常。這些結(jié)果表明，BNSTLPS神經(jīng)元不僅參與調(diào)控炎癥誘導的NREM睡眠增加，還可部分影響外周炎癥因子水平，提示BNSTLPS神經(jīng)元活性可能成為炎癥相關(guān)睡眠障礙的潛在治療靶點。

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31. Yuanhong Yang#, Silin Teng, Yihong Zhang, Yong-Hua Ji, Hongjie Wang*, Zhi-Yong Tan*. Lysosomal Ion Channel TRPML1 Contributes to Neuropathic Pain Associated With Diabetic Peripheral Neuropathy in Mice. Diabetes, Apr 2026. PMID: 42059777

【題目】

溶酶體離子通道TRPML1導致小鼠糖尿病周圍神經(jīng)病相關(guān)的神經(jīng)病理性疼痛

【通訊作者】

Zhi-Yong Tan 河北大學基礎醫(yī)學院，美國印第安納大學醫(yī)學院斯塔克神經(jīng)科學研究所，河北省衰老與健康重點實驗室

Hongjie Wang 河北大學基礎醫(yī)學院，河北省衰老與健康重點實驗室，河北大學臨床醫(yī)學院，河北大學附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Yuanhong Yang 河北大學基礎醫(yī)學院

【摘要】

與糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）相關(guān)的神經(jīng)病理性疼痛是糖尿病常見且難以治療的并發(fā)癥。質(zhì)膜離子通道已被認為是DPN疼痛發(fā)生的重要機制及治療靶點。本研究探討了一種主要的溶酶體離子通道TRPML1在DPN疼痛中的作用。研究結(jié)合DPN疼痛小鼠模型、TRPML1基因敲除模型、藥理學抑制手段以及分子表達和功能檢測，對其機制進行了分析。主要研究結(jié)果包括：1）BKS db/db小鼠的背根神經(jīng)節(jié)（DRG）中，TRPML1的表達和功能均顯著增強；2）DRG神經(jīng)元的溶酶體中存在具有功能活性的TRPML1電流；3）在高脂飲食誘導的雄性小鼠模型中，全身性敲除（gKO）或DRG神經(jīng)元特異性條件敲除（cKO）TRPML可阻止機械性痛覺異常的發(fā)生；4）TRPML1抑制劑通過腹腔注射可顯著逆轉(zhuǎn)BKS db/db小鼠的機械性痛覺異常，而通過鞘內(nèi)注射則可緩解鏈脲佐菌素（STZ）誘導小鼠的機械性痛覺異常；5）在雄性和雌性小鼠中，TRPML1的gKO或星形膠質(zhì)細胞cKO均能夠阻止STZ誘導的機械性痛覺異常。研究結(jié)果表明DRG神經(jīng)元中的TRPML1參與2型糖尿病相關(guān)DPN疼痛，而星形膠質(zhì)細胞中的TRPML1則參與1型糖尿病相關(guān)DPN疼痛（其中，1型和2型DPN疼痛分別指與1型糖尿病和2型糖尿病/糖尿病前期相關(guān)的神經(jīng)病理性疼痛）。本研究為進一步探索溶酶體離子通道在疼痛性DPN、無痛性DPN以及慢性疼痛中的作用提供了概念驗證依據(jù)。

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32.Caihong Lv, Junli Du, Wanqing Feng, Rang Zhou, and Jie Chen*. Modulating gut microbiota to enhance anti-PD-1/PD-L1 immunotherapy in hepatocellular carcinoma: the role of Lactobacillus kefiranofaciens and SOCS3 regulation. Oncogene, 2026 April 27. PMID: 42045535

【題目】

調(diào)節(jié)腸道菌群增強肝細胞癌抗PD-1/PD-L1免疫治療：開菲爾乳桿菌與SOCS3調(diào)控的作用

【通訊作者】

陳潔 上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Lv Caihong 上海交通大學醫(yī)學院附屬上海兒童醫(yī)學中心檢驗科

【摘要】

靶向程序性死亡受體1（PD-1）/程序性死亡配體1（PD-L1）信號軸的免疫治療徹底革新了腫瘤治療格局，但其在肝細胞癌（HCC）中的療效仍十分有限。越來越多研究表明，腸道菌群在調(diào)控腫瘤免疫微環(huán)境（TIME）中發(fā)揮關(guān)鍵作用，為提升免疫治療療效提供了全新方向。本研究探討開菲爾乳桿菌（LK）對肝細胞癌腫瘤免疫微環(huán)境的調(diào)控作用，重點關(guān)注其對細胞因子信號抑制因子3（SOCS3）表達及Janus激酶-信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK-STAT）信號通路的調(diào)控機制，旨在改善肝細胞癌對抗PD-1/PD-L1免疫治療的應答效果。從開菲爾粒中分離得到開菲爾乳桿菌并通過基因組測序完成菌種鑒定。采用Hepa1-6肝細胞癌細胞開展系列體外實驗，包括細胞增殖實驗（CCK-8）、5-乙炔基-2'-脫氧尿苷（EdU）染色、克隆形成實驗、Transwell遷移侵襲實驗及細胞凋亡檢測。體內(nèi)實驗構(gòu)建肝細胞癌皮下移植瘤及原位荷瘤小鼠模型，給予開菲爾乳桿菌干預，觀察腫瘤進展情況。通過單細胞RNA測序（scRNA-seq）與批量轉(zhuǎn)錄組測序（Bulk RNA-seq）篩選關(guān)鍵信號通路與治療靶點，并利用慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)調(diào)控SOCS3表達，驗證其在增強免疫治療效果中的作用。體外實驗結(jié)果顯示開菲爾乳桿菌可顯著抑制肝細胞癌細胞的增殖、遷移與侵襲，并促進腫瘤細胞凋亡。體內(nèi)動物實驗表明開菲爾乳桿菌干預可縮小腫瘤體積、改善免疫細胞浸潤，尤其是T細胞與NK細胞。轉(zhuǎn)錄組分析證實，開菲爾乳桿菌可上調(diào)SOCS3表達、抑制JAK-STAT信號通路活性、下調(diào)PD-L1表達，進而增強T細胞介導的抗腫瘤免疫應答。本研究證實，以開菲爾乳桿菌為代表的腸道菌群干預，可通過靶向調(diào)控SOCS3及JAK-STAT通路，提升肝細胞癌抗PD-1/PD-L1免疫治療療效。該研究成果為改善肝細胞癌免疫治療預后提供了新的治療策略。

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33.Yue You#, Chang-Ting Lv#, Peng-Tao Ni#, Shi-Jie Wang#, Le Liu, Yu-Tong Song, Ze Hui, Yao Huang, Yao Liu, Kun Tong, Jing-Ru Hao, Nan Sun, Jun-Li Cao*, and Can Gao*. Amygdala stress-responsive ensembles mediate distinct susceptibility to negative stress-induced remote depression in adolescent and adult mice. Cell Reports, 2026 April 28. PMID: 41996240

【題目】

杏仁核應激響應神經(jīng)元集群介導青春期與成年小鼠對負性應激誘發(fā)遠期抑郁的易感性差異

【通訊作者】

高燦 徐州醫(yī)科大學生命科學學院

曹君利 徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻 醉科

【第一作者】

You Yue，Lv ChangTing，Ni PengTao，Wang ShiJie 徐州醫(yī)科大學

【摘要】

青春期應激會增加成年后罹患抑郁癥的易感性，其潛在機制可能是通過在應激響應神經(jīng)元集群中編碼負性記憶，但目前具體機制尚不明確。本研究采用社會挫敗應激模型聯(lián)合Tet-off標記技術(shù)，探究青春期與成年期短期應激對動物行為及細胞水平改變的影響。與成年期應激相比，青春期應激可在基底外側(cè)杏仁核（BLA）形成分布更密集、興奮性更高的應激響應神經(jīng)元集群，提示早期生命應激可留下持續(xù)性生物學印跡，進而升高遠期抑郁發(fā)病風險。青春期小鼠基底外側(cè)杏仁核內(nèi)小白蛋白（PV）中間神經(jīng)元發(fā)育不成熟、活動低下，且小膠質(zhì)細胞的吞噬作用會進一步抑制該類神經(jīng)元功能。對基底外側(cè)杏仁核應激響應神經(jīng)元集群或PV神經(jīng)元進行雙向調(diào)控，可顯著改變小鼠抑郁樣行為表型。綜上，本研究結(jié)果表明基底外側(cè)杏仁核應激響應神經(jīng)元集群介導了青春期與成年期應激小鼠抑郁易感性的差異，同時小膠質(zhì)細胞功能異常會損害PV神經(jīng)元的抑制性調(diào)控作用。該研究結(jié)果為成年期抑郁癥的早期干預提供了潛在靶點。

34

34.Fei Xiao#, Qiang Xu#, Zhong-Sai Yang, Ling Ai, Yang-Ping Zhao, Xin-Zhong Chen*. The effect of intravenous ondansetron on maternal spinal-induced hypotension in preeclamptic patients undergoing caesarean delivery: A randomised, controlled clinical trial. Eur J Anaesthesiol, 2026 April 30. PMID: 42057575

【題目】

靜脈注射昂丹司瓊對子癇前期患者剖宮產(chǎn)椎管內(nèi)麻醉后低血壓的影響：一項隨機對照臨床試驗

【通訊作者】

陳新忠 浙江大學醫(yī)學院附屬婦產(chǎn)醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Xiao Fei，Xu Qiang 嘉興大學附屬婦幼保健院麻醉科

【摘要】

研究背景：臨床已推薦對血壓正常產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)椎管內(nèi)麻醉術(shù)中預防性輸注血管升壓藥，以預防椎管內(nèi)麻醉所致低血壓。但對于子癇前期患者，因擔心加重血流動力學紊亂，需謹慎使用升壓藥物。已有研究報道，昂丹司瓊可有效降低椎管內(nèi)麻醉患者的低血壓發(fā)生率、減少血管升壓藥用量，且在產(chǎn)科及非產(chǎn)科患者中均無明顯不良反應。然而，昂丹司瓊專門應用于子癇前期患者的相關(guān)研究證據(jù)仍十分有限。

研究目的：本研究旨在評價昂丹司瓊預防子癇前期患者剖宮產(chǎn)椎管內(nèi)麻醉后低血壓的臨床效果。

研究設計：前瞻性、雙盲、隨機臨床試驗。

研究場所：單一大學附屬醫(yī)院。

研究對象：共納入120例子癇前期患者，隨機分為O組與C組。

干預措施：椎管內(nèi)麻醉穿刺前10分鐘，O組患者靜脈給予昂丹司瓊（4 mg/2ml），C組給予0.9%生理鹽水（2ml）作為安慰劑對照。

主要觀察指標：主要結(jié)局指標為低血壓發(fā)生率。次要結(jié)局指標包括去氧腎上腺素用量、不良反應發(fā)生率及新生兒結(jié)局。

研究結(jié)果：C組椎管內(nèi)麻醉后低血壓發(fā)生率顯著高于O組（55% vs 30%，均數(shù)差值：25%，95% CI：8.4至43.9%；P=0.0009）。是否靜脈注射昂丹司瓊發(fā)生低血壓的相對風險為0.55（95% CI：0.34至0.84）。

研究結(jié)論：靜脈注射4mg昂丹司瓊可有效降低椎管內(nèi)麻醉所致低血壓發(fā)生率，并減少子癇前期患者剖宮產(chǎn)術(shù)中去氧腎上腺素的使用劑量。

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35.Hengjun Wan#, Denghui Huang#, Yuhang Gao, Ana Kowark, Mark Coburn, Qing Zhong, Qian Liu, Xuping Hu, Xuelian Li, and Xiaoxia Duan*. Association between preoperative physical exercise and postoperative delirium in silent brain infarction: A multicentre prospective cohort study. Eur J Anaesthesiol, 2026 April 06. PMID: 41943613

【題目】

無癥狀腦梗死患者術(shù)前體育鍛煉與術(shù)后譫妄的相關(guān)性：一項多中心前瞻性隊列研究

【通訊作者】

段曉霞 西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Wan Hengjun，Huang Denghui 西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科

【摘要】

研究背景：在合并無癥狀腦梗死的高危人群中，術(shù)前閑暇體力活動與術(shù)后譫妄發(fā)生的相關(guān)性研究證據(jù)仍較為缺乏。

研究目的：本研究擬通過因果推斷模型，探討術(shù)前閑暇體力活動與術(shù)后譫妄發(fā)生之間的潛在關(guān)聯(lián)。

研究設計：多中心前瞻性隊列研究。

研究場所：2024年3月至2025年2月，國內(nèi)四家三級甲等醫(yī)院。

研究對象：2024-2025年共納入2512例成年無癥狀腦梗死患者，均擬在全身麻醉下行擇期非心臟、非神經(jīng)外科手術(shù)。

暴露因素：采用Godin閑暇體力活動問卷評估患者術(shù)前閑暇體力活動水平。

主要結(jié)局指標：術(shù)后7天內(nèi)術(shù)后譫妄發(fā)生率，采用中文版3分鐘意識模糊評估法進行診斷。

研究結(jié)果：未校正分析顯示低體力活動組術(shù)后譫妄發(fā)生率為28.4%，中高強度體力活動組為17.5%，未校正比值比為0.53[95%置信區(qū)間（CI）0.43至0.66]。經(jīng)校正年齡、性別及其他混雜因素后，低體力活動組預測發(fā)生率降至24.1%，而中高強度體力活動組升至18.6%，加權(quán)比值比為0.72（95% CI為0.58至0.90）。無論校正或未校正模型，術(shù)后譫妄嚴重程度評分在術(shù)后1-3天顯著下降，之后趨于平穩(wěn)。多變量模型顯示高齡與術(shù)后譫妄嚴重程度呈顯著正相關(guān)（β=0.064；95% CI為0.032至0.096）。手術(shù)時長、術(shù)中低體溫是重要中介因素。

研究結(jié)論及臨床意義：對于無癥狀腦梗死患者，術(shù)前中高強度閑暇體力活動與術(shù)后譫妄風險顯著降低相關(guān)。本研究提示術(shù)后譫妄嚴重程度具有自限性，癥狀多在術(shù)后3天內(nèi)快速緩解，手術(shù)時長與術(shù)中低體溫是介導該相關(guān)性的重要因素。

檢索：谷若男，唐子元

翻譯：韓至堯，鄭飛雪

校對：洪璞，趙偉

指導老師簡介：

張鴻飛教授

主任醫(yī)師，博士研究生導師，博士后合作導師

南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院副院長

現(xiàn)為中國藥理學會麻醉藥理專業(yè)委員會副主任委員；

廣東省臨床醫(yī)學學會麻醉學專業(yè)委員會主任委員、廣東省醫(yī)學會麻醉學分會副主任委員、廣東省醫(yī)師協(xié)會麻醉科醫(yī)師分會副主任委員；

擔任Ibrain英文雜志編委、《中華麻醉學雜志》通訊編委、《國際麻醉學與復蘇雜志》編委及《文獻速覽》副總編審、醫(yī)學參考報麻醉學?？敝骶?。參與制定本行業(yè)專家共識或指南8部；主持國家自然科學基金、廣東省自然科學基金等10項；在Anesthesiology、BJA、Stroke、Diabeties、Advanced Materials、JAHA等期刊發(fā)表SCI文章30余篇，最高影響因子32分；主編/主譯著作十余部。主要研究方向為腦卒中及其遠隔器官功能損傷機制、全身麻醉機制、圍術(shù)期腦電監(jiān)測。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關(guān)學科領(lǐng)域最新進展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學相關(guān)學術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設性意見。

《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！

聲明

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