“領(lǐng)航狼瘡，緩解致遠(yuǎn)”學(xué)術(shù)會(huì)議：EULAR 2026精粹速遞，從達(dá)標(biāo)到深度緩解，SLE診療邁向新紀(jì)元

*僅供醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)人士閱讀參考

聚焦2026 EULAR前沿，共繪SLE緩解藍(lán)圖。

引言

2026年6月16日，由北京鴻遠(yuǎn)慈善基金會(huì)發(fā)起的“領(lǐng)航狼瘡，緩解致遠(yuǎn)——系統(tǒng)性紅斑狼瘡規(guī)范化診療提升項(xiàng)目”線上會(huì)議成功召開(kāi)。本次會(huì)議恰逢2026年歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）學(xué)術(shù)年會(huì)剛剛落幕，特邀四川大學(xué)華西醫(yī)院劉毅教授擔(dān)任大會(huì)主席，匯聚多位國(guó)內(nèi)知名風(fēng)濕免疫專(zhuān)家，圍繞系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）的達(dá)標(biāo)治療、I型干擾素（IFN-I）核心通路、2026年EULAR前沿進(jìn)展及臨床實(shí)踐難點(diǎn)展開(kāi)深度解讀與討論，旨在推動(dòng)我國(guó)SLE規(guī)范化診療水平邁向更高臺(tái)階。

主席開(kāi)場(chǎng)致辭：共享EULAR前沿新知，共筑狼瘡緩解之道

大會(huì)主席劉毅教授在開(kāi)場(chǎng)致辭中表示，本次會(huì)議由北京鴻遠(yuǎn)慈善基金會(huì)支持，聚焦2026年EULAR年會(huì)后SLE診療領(lǐng)域的最新進(jìn)展，旨在為各位同道搭建一個(gè)及時(shí)共享前沿知識(shí)、深化臨床認(rèn)知的學(xué)術(shù)交流平臺(tái)。劉教授指出，本屆EULAR年會(huì)規(guī)模宏大，內(nèi)容亮點(diǎn)紛呈，尤其在SLE緩解理念、深度緩解策略及生物靶向治療等方面呈現(xiàn)了大量令人矚目的新數(shù)據(jù)和新觀念。對(duì)于未能親臨現(xiàn)場(chǎng)的同道而言，本次線上會(huì)議正是汲取EULAR精華的寶貴契機(jī)。劉教授感謝各位講者及討論嘉賓的辛勤準(zhǔn)備與參與，期待與會(huì)專(zhuān)家深入探討SLE達(dá)標(biāo)之路，共同推動(dòng)SLE規(guī)范化診療水平的提升，并預(yù)祝會(huì)議取得圓滿(mǎn)成功。

從T2T目標(biāo)共識(shí)到激素減量實(shí)踐：SLE達(dá)標(biāo)治療的現(xiàn)狀與策略?xún)?yōu)化

西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院陳潔教授系統(tǒng)梳理了SLE達(dá)標(biāo)治療理念的演進(jìn)歷程。陳教授指出，自2014年EULAR首次提出SLE達(dá)標(biāo)治療（Treat-to-Target, T2T）策略[1]以來(lái)，2023年EULAR指南、2025年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（ACR）指南及2025年中國(guó)指南均已明確將基于DORIS定義的緩解或狼瘡低疾病活動(dòng)狀態(tài)（LLDAS）確立為核心治療目標(biāo)[2-4]。實(shí)現(xiàn)緩解或LLDAS可顯著降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、延緩器官損傷[5,6]。然而，亞太地區(qū)數(shù)據(jù)顯示，仍有24%的患者從未達(dá)到LLDAS[7]；據(jù)中國(guó)系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)展報(bào)告2020年年度報(bào)告，在傳統(tǒng)治療模式下，我國(guó)患者臨床緩解率不足3%[8]。這一嚴(yán)峻的現(xiàn)實(shí)凸顯了優(yōu)化治療策略的迫切性。

在激素減量方面，陳教授強(qiáng)調(diào)，國(guó)內(nèi)外指南對(duì)激素維持劑量的推薦已從≤7.5mg/d[9]逐漸收緊至≤5mg/d，2025年ACR指南更以強(qiáng)推薦級(jí)別建議在6個(gè)月內(nèi)將潑尼松減至≤5mg/d，理想狀態(tài)為完全停用[3]。長(zhǎng)期使用>5mg/d的激素會(huì)顯著增加骨質(zhì)疏松、心血管病等共病風(fēng)險(xiǎn)[10]。為此，陳教授進(jìn)一步介紹了2025年EULAR發(fā)布的激素分層減量共識(shí)，為不同嚴(yán)重程度的SLE患者提供了清晰、可操作的減量路徑[11]。最后，陳教授指出，2023年EULAR指南已將生物制劑的治療地位前移，使其與免疫抑制劑具有同等推薦級(jí)別[2]，這為實(shí)現(xiàn)激素的盡早減停和持久達(dá)標(biāo)提供了關(guān)鍵支持。

IFN-I通路：從核心致病機(jī)制到精準(zhǔn)靶向治療

四川省人民醫(yī)院朱靜教授從SLE的臨床異質(zhì)性切入，系統(tǒng)闡釋了I型干擾素（IFN-I）通路作為疾病核心驅(qū)動(dòng)機(jī)制的科學(xué)依據(jù)及靶向治療進(jìn)展。朱教授指出，SLE臨床表現(xiàn)與免疫機(jī)制均高度復(fù)雜。然而，在這錯(cuò)綜復(fù)雜的致病網(wǎng)絡(luò)中，IFN-I通路已被證實(shí)是連接固有免疫與適應(yīng)性免疫異常的關(guān)鍵樞紐[12]。數(shù)據(jù)顯示，60%-85%的SLE患者存在IFN-I高表達(dá)特征[13]，亞洲人群中這一比例高達(dá)96%[14]，且其干擾素基因特征表達(dá)強(qiáng)度、疾病活動(dòng)度及自身抗體陽(yáng)性率均顯著高于歐洲患者，凸顯該通路在亞洲人群中的關(guān)鍵致病地位[15]。

在機(jī)制層面，朱教授闡述了IFN-I的多維度致病作用[16,17]：在固有免疫中，一方面促進(jìn)中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）形成及單核/自然殺傷細(xì)胞功能失調(diào)，另一方面誘導(dǎo)數(shù)百種干擾素刺激基因表達(dá)驅(qū)動(dòng)炎癥放大；在適應(yīng)性免疫中，促進(jìn)自身反應(yīng)性B細(xì)胞存活與陽(yáng)性選擇，同時(shí)誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）耗竭、激活致病性濾泡輔助性T細(xì)胞（Tfh），多途徑破壞免疫耐受。臨床證據(jù)亦表明，IFN-I水平與SLE疾病活動(dòng)度及皮膚、腎臟、血管、神經(jīng)及關(guān)節(jié)等多器官損傷顯著相關(guān)[18-22]。在治療轉(zhuǎn)化方面，朱教授指出，Anifrolumab作為目前首個(gè)且唯一獲批的靶向IFN-I通路的藥物，通過(guò)阻斷IFN-I的信號(hào)傳導(dǎo)，多重調(diào)控免疫失調(diào)，為SLE精準(zhǔn)治療提供了新的有效手段。

2026 EULAR前沿速遞：SLE治療目標(biāo)再升級(jí)與生物制劑研究進(jìn)展

昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院徐健教授系統(tǒng)分享了2026年EULAR年會(huì)SLE領(lǐng)域的最新研究進(jìn)展。本屆年會(huì)SLE相關(guān)摘要共472篇，其中口頭報(bào)告48篇，內(nèi)容覆蓋達(dá)標(biāo)治療、藥物療效與安全性、臟器受累等多個(gè)維度。徐教授首先指出，SLE治療目標(biāo)正朝著更嚴(yán)格的方向演進(jìn)。一項(xiàng)研究對(duì)比了LLDAS、LLDAS-5（潑尼松≤5mg/d）和DORIS三種治療目標(biāo)，顯示LLDAS達(dá)標(biāo)最快，LLDAS-5和DORIS需更長(zhǎng)時(shí)間，但更嚴(yán)格的目標(biāo)在降低復(fù)發(fā)率和器官損傷累積方面具有更大臨床獲益[23]。本屆大會(huì)另一重要亮點(diǎn)是國(guó)際DORIS-PLUS工作組就SLE深度緩解（DORIS-PLUS）定義達(dá)成共識(shí)：核心要素包括必須停用糖皮質(zhì)激素（GC）、允許使用羥氯喹、需要免疫學(xué)靜止（抗dsDNA和補(bǔ)體正?；┮约靶枰鞴偬禺愋跃徑鈽?biāo)準(zhǔn)（關(guān)節(jié)、血液學(xué)、CNS等），最終定義預(yù)計(jì)2026-2027年發(fā)布[24]。

徐教授隨后系統(tǒng)梳理了各類(lèi)生物制劑的最新數(shù)據(jù)。靶向IFNAR的Anifrolumab在亞洲人群研究中表現(xiàn)突出，第52周BICLA應(yīng)答率達(dá)60.3%[14]；其事后分析顯示，接受Anifrolumab治療的中重度SLE患者中，達(dá)到推薦的GC≤5mg/d的患者比例較安慰組更高，且可在不增加疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的情況下維持GC減量[25]。貝利尤單抗的長(zhǎng)期研究證實(shí)其特別關(guān)注不良事件（AESI）整體發(fā)生率與傳統(tǒng)免疫抑制劑相近[26]。奧妥珠單抗III期研究顯示其第52周DORIS緩解率與LLDAS達(dá)標(biāo)率均優(yōu)于安慰劑組[27]。此外，抗CD40L藥物Dapirolizumab pegol[28]、抗BAFF-R藥物Ianalumab[29]等新型靶點(diǎn)藥物亦公布了積極臨床數(shù)據(jù)，CD19/BCMA雙靶點(diǎn)CAR-T細(xì)胞療法體外研究驗(yàn)證了其臨床轉(zhuǎn)化可行性[30]。徐教授總結(jié)指出，生物制劑在SLE治療中的地位已從難治性備選提升為中重度一線選擇，多機(jī)制生物制劑與細(xì)胞治療的蓬勃發(fā)展，為實(shí)現(xiàn)激素減停和持久緩解提供了更豐富的治療選擇。

專(zhuān)家圓桌：達(dá)標(biāo)落地的現(xiàn)實(shí)挑戰(zhàn)與生物制劑早期介入策略

在討論環(huán)節(jié)，重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院劉重陽(yáng)教授與深圳市人民醫(yī)院劉冬舟教授圍繞三大核心議題分享了深刻見(jiàn)解。

劉重陽(yáng)教授指出，當(dāng)前DORIS緩解達(dá)標(biāo)的真正難點(diǎn)在于激素減量。許多患者疾病活動(dòng)指標(biāo)控制良好，但將潑尼松減至5mg/d以下時(shí)病情即出現(xiàn)反復(fù)。長(zhǎng)期使用激素和免疫抑制劑不利于器官保護(hù)與長(zhǎng)期生存，30年存活率仍不理想，引入生物制劑以促進(jìn)激素盡早減停、維持長(zhǎng)期緩解已勢(shì)在必行。劉重陽(yáng)教授特別指出，SLE異質(zhì)性極強(qiáng)，部分患者可能以IFN-I通路驅(qū)動(dòng)為主，Anifrolumab作為靶向IFNAR藥物，靶向固有免疫與適應(yīng)性免疫的連接樞紐，為患者提供了新的選擇。劉重陽(yáng)教授強(qiáng)調(diào)，在條件允許的情況下，生物制劑早用優(yōu)于晚用，期待該藥盡早國(guó)內(nèi)上市以積累臨床經(jīng)驗(yàn)。

劉冬舟教授則從主客觀兩方面分析了達(dá)標(biāo)落地的障礙?？陀^層面，門(mén)診評(píng)估耗時(shí)、部分生物制劑尚未納入醫(yī)保限制了可及性；主觀層面，部分醫(yī)生對(duì)血清學(xué)活動(dòng)但臨床靜止患者的干預(yù)時(shí)機(jī)認(rèn)識(shí)不一，且對(duì)低劑量激素長(zhǎng)期維持的接受閾值仍偏保守。劉冬舟教授進(jìn)一步指出，2025年ACR指南推薦的6個(gè)月減至5mg/d乃至減停激素[3]，是理想的治療目標(biāo)。生物制劑憑借確切療效與可控安全性，為實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)提供了現(xiàn)實(shí)支撐。在啟用時(shí)機(jī)上，他建議對(duì)存在顯著皮膚關(guān)節(jié)病變、血清學(xué)強(qiáng)陽(yáng)性或預(yù)估激素減量困難的患者，可考慮更早啟用生物制劑，以實(shí)現(xiàn)更快疾病控制、減少激素累積暴露并改善長(zhǎng)期預(yù)后。

會(huì)議總結(jié)：SLE邁向深度緩解，機(jī)制驅(qū)動(dòng)精準(zhǔn)治療

大會(huì)主席劉毅教授在總結(jié)中指出，本次會(huì)議系統(tǒng)梳理了SLE從疾病緩解、激素減停到生物制劑作用的最新進(jìn)展，深刻反映了治療理念的轉(zhuǎn)變。DORIS緩解之所以成為現(xiàn)實(shí)目標(biāo)，在于靶向藥物的不斷涌現(xiàn)——從過(guò)去僅有激素和環(huán)磷酰胺，到如今擁有針對(duì)不同致病機(jī)制的生物制劑，治療已從癥狀控制邁向機(jī)制驅(qū)動(dòng)的精準(zhǔn)干預(yù)。劉教授進(jìn)一步闡釋?zhuān)驗(yàn)橛辛四軌蛴|及疾病深層機(jī)制的武器，早期停用激素才成為可能——深度緩解的“深”，本質(zhì)是機(jī)制層面的深度。劉教授呼吁盡快推動(dòng)創(chuàng)新藥物臨床可及，并期待不同機(jī)制藥物的聯(lián)合應(yīng)用為患者帶來(lái)更多可能。

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