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前 言
很多人理解壓力，往往只想到睡不好、胃口差、情緒緊繃，卻很少想到它可能牽動腸道菌群，甚至影響腫瘤里的免疫環境。
2026年6月25日，美國威爾康奈爾醫學院等團隊在《Cancer Cell》發表研究，把慢性應激、腸道菌群和抗腫瘤免疫連到了一起。
這項研究最值得關注的地方在于，它沒有停留在“壓力傷免疫”這句話上。
而是把中間的鏈條拆開了：腸菌、噬菌體、成纖維細胞和B細胞，都被納入了同一張圖里。
01 腫瘤里八成細菌，指向一種腸菌
研究人員先在小鼠身上建立慢性不可預測溫和應激模型，用來模擬長期、反復、難以預料的壓力狀態。
隨后，他們分別使用結直腸癌MC38模型和黑色素瘤B16F10模型，觀察壓力會如何改變腫瘤生長和免疫反應。
結果很明確：處在慢性應激狀態的小鼠，血漿皮質酮升高，腫瘤生長更快。
更引人注意的是，研究人員從結直腸癌模型的腫瘤中培養活菌，發現慢性應激組約80%的腫瘤內細菌分離物，是一種名為雞腸球菌的腸道菌。
在黑色素瘤模型中，類似情況也出現了：慢性應激組腫瘤內培養出的活菌中，約60%也指向這種菌。
這個數字并不是說所有腫瘤都如此，而是在小鼠實驗中提示，壓力可能讓某些腸道菌更容易“越界”，進入腫瘤微環境。
02 抗癌B細胞變少，免疫防線被削弱
腸菌進入腫瘤后，真正關鍵的問題是：它會改變什么？答案落在了B細胞身上。
B細胞是免疫系統的重要成員，其中生發中心B細胞參與抗體成熟和抗腫瘤抗體反應，可以理解為免疫系統里負責“精準訓練抗體”的一環。
在慢性應激小鼠的腫瘤內，研究人員觀察到生發中心B細胞減少，IgG陽性B細胞減少，血漿中的抗腫瘤IgG水平也下降。
也就是說，腫瘤并不是單純長得更快，抗腫瘤免疫反應也同步變弱了。
人體樣本中也出現了相似線索。研究團隊分析結直腸腫瘤及鄰近組織發現，腫瘤組織中的皮質酮水平更高，而生發中心B細胞更少，并且兩者呈負相關。
這讓“壓力－腸菌－B細胞”這條線，不再只是動物實驗里的孤立現象。
03 噬菌體DNA，牽出促瘤暗線
研究進一步發現，進入腫瘤的雞腸球菌并不是簡單“路過”。它釋放的噬菌體DNA，可以激活腫瘤相關成纖維細胞上的TLR9信號。
噬菌體可以理解為感染細菌的病毒，而成纖維細胞則是腫瘤微環境中的重要組成部分。
▲圖文摘要。
被激活后的腫瘤相關成纖維細胞，會在腫瘤局部產生更多糖皮質激素。
糖皮質激素原本和壓力反應密切相關，但當它在腫瘤局部升高時，可能通過受體信號壓制抗腫瘤B細胞反應。
這說明這條通路不是普通相關性，而是具備一定干預價值的機制鏈。
04 守住腸菌，也是守住免疫節奏
這項研究提醒我們，慢性壓力不是一句輕飄飄的情緒描述，它可能通過腸道菌群，把影響一路傳到腫瘤免疫環境里。
對普通人來說，穩住作息、規律飲食、適度運動、減少長期精神耗竭，并不是空泛的養生建議，而是在幫助身體維持更穩定的微生態和免疫節奏。
腸道菌群不是孤立存在的，它和壓力、屏障、免疫都在同一個系統里。
真正值得重視的，是別讓長期壓力成為身體內部秩序被打亂的開端。
注明 參考文獻
Chronic stress unleashes an intratumor phage-fibroblast-B cell circuit to promote tumor growth
Hilal Bashir，Katherine Z. Sanidad……
DOI: 10.1016/j.ccell.2026.06.004
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