確診ALK晚期不是終點：我的長生存第一步丨直播回顧

整理者：Tony

審核人：林根教授、鷹版

快速閱讀指引：（約8000字，閱讀約18分鐘）

·ALK陽性患者有哪些特點？為什么是“鉆石突變”？

·ALK靶點有哪些突變類型？對靶向藥敏感性如何？

·如何發現ALK融合突變？不同檢測方式如何選擇？

·患者如何選擇治療方案？三代藥是否是一線優選？

·腦轉移治療如何抉擇？放療和靶向藥如何配合？

·有哪些ALK晚期患者可以考慮做降期手術？

很多患者一聽到“晚期肺癌”四個字，就會覺得人生被按下了暫停鍵。但如果檢測出ALK陽性，事情可能并不是大家想象中的那樣悲觀。ALK常常被患者稱為“鉆石突變”，是因為它雖然少見，卻有著明確的靶向治療機會，已有不少晚期患者走過了5年、10年，甚至更久。而他們的經歷，也讓越來越多患者看到了長期帶瘤生存、甚至慢病化管理的希望。

7月1日，首都醫科大學附屬北京胸科醫院林根教授在直播中，就圍繞“確診ALK晚期不是終點：我的長生存第一步”，幫助大家把最關鍵的第一步走穩。

常見問題答疑

問：為什么在肺癌中ALK這個靶點會被稱為“鉆石突變”？這部分患者主要有哪些特點？

林根教授：關于“鉆石突變”這個名稱的具體由來，已經記不太清了。但之所以這么叫，主要基于兩點：一是發生率低，ALK融合在非小細胞肺癌中大約只有3%-7%，比較罕見；二是療效極好，一旦有ALK融合，靶向治療的響應是目前所有靶向藥中最突出的。所以雖然得了肺癌，但如果恰好有這個靶點，治療效果往往非常好，因此被稱為“鉆石突變”。

這類患者有一些是靶向治療患者共性的特點：比如多集中在不吸煙或輕度吸煙人群，病理類型以腺癌為主，女性相對多見。但ALK融合也有自己的特點——患者年齡更輕，比EGFR突變患者平均年齡可能小10歲左右。此外，ALK融合患者腦轉移發生風險也比較高。

問：ALK靶點都有哪些突變類型？基因檢測報告上寫著“ALK融合/重排”是什么意思？有的報告上顯示是“ALK點突變”，這種點突變能不能使用ALK靶向藥？

林根教授：基因變異有多種類型。比如融合或重排，可以理解為A基因和B基因原本不在同一個位置，因為某種原因連到了一起，這就叫融合或重排，兩者是一個意思。而點突變，是指基因上的某個堿基發生了改變。

在肺癌中，有臨床意義的ALK變異基本上指的都是融合或重排，初次診斷時發現ALK點突變就有效的情況非常罕見。而ALK融合的患者在治療后，相當一部分會出現二次甚至三次突變，這些通常發生在激酶結構域，往往是耐藥的原因。

所以一定要區分清楚：初診患者要看報告寫的是“ALK融合/重排”還是“點突變”，點突變大多沒有用藥意義；融合/重排的患者治療后出現的新突變，多數提示耐藥。

問：患者在討論時經常會說自己是“V1型”或“V3型”，這些編號是什么意思？不同的亞型對ALK靶向藥的敏感性有沒有差異？

林根教授：ALK的融合絕大多數是兩個基因——一個叫EML4，一個叫ALK，這兩個基因融合在一起，就是ALK融合基因。其中EML4和ALK的融合最為常見，大概占了90%以上。此外還有其他一些罕見的融合類型，比如KIF5B、TFG等。

在EML4和ALK融合里面，根據融合時斷點的不同，分成了V1型、V2型、V3型等。具體來說，V1型是EML4的第13外顯子和ALK的第20外顯子融合；V2型是EML4的第20外顯子和ALK融合；V3型是EML4的第6外顯子和ALK融合。

這些分型以前很重要，因為在一代藥克唑替尼和二代藥時代，不同亞型療效確實有差別。V1型效果更好，V3型相對較差且更容易出現G1202R耐藥突變。但到了三代藥時代，因為藥物療效越來越好，這些差異已經越來越不明顯了。

問：如何發現ALK融合突變？以往有患者通過免疫組化檢測發現，還有通過FISH、RT-PCR或NGS這些方法發現的，不同的檢測方式患者該如何選擇？假如已經通過免疫組化提示了ALK融合陽性，是否可以直接作為后續指導靶向用藥的依據？

林根教授：ALK融合的檢測方法有好幾種，包括PCR、FISH、免疫組化和NGS，各有優缺點。

FISH是用探針檢測基因是否融合。比如標記ALK和EML4的探針，如果顯微鏡下看到它們“靠在一起”，就說明發生了融合。缺點是只能檢測已知的伴侶基因，比如只標了EML4，就測不出其他融合類型。FISH雖說是金標準，但局限性很明顯。

免疫組化中，有一個叫Ventana的特殊平臺，專門檢測ALK蛋白表達，國內大多數腫瘤醫院都有。它和FISH的符合率超過90%，陽性結果基本可靠，也能作為用藥依據。優點是快速、便宜、樣本需求少，所以很多醫院在做肺腺癌常規檢測時會順帶把ALK也做了。

PCR是通過RNA逆轉錄檢測融合基因，特異性較高，但只能檢測探針設計范圍內的融合類型，不在范圍內的就測不出來。優點是出結果快，一兩天即可。

NGS有DNA測序、RNA測序或兩者結合的方式。它能同時檢測大量基因，不管是EML4、KIF5B還是其他已知甚至罕見的融合伴侶都能覆蓋，還能發現是否合并其他突變、明確融合亞型。目前有條件的醫院，一般都會推薦用NGS檢測ALK融合。

關于免疫組化陽性能否直接用藥，關鍵看平臺。如果是Ventana平臺做的，結果和FISH高度一致，可以作為用藥依據。但如果醫院用的是其他非標準平臺，結果可能需要進一步確認。

問：有一位年輕患者，開始用PCR未發現突變，用K藥+化療，效果不錯，一年多后因免疫性胰腺炎停K藥，空窗一段時間后復發。用DNA和RNA雙測序再檢測，發現ALK融合，開始吃靶向藥。請問：開始沒測出突變，是因為漏檢，還是經過兩年多的免疫治療后耐藥才出現的ALK融合？一般ALK陽性很難從免疫治療中獲益，為什么這位患者免疫治療也有效？

林根教授：第一個問題，大概率是漏檢了。PCR檢測只能測出它設計好的那些引物對應的融合類型，如果只針對EML4設計引物，沒覆蓋其他融合伴侶，就測不出來。后來用NGS能測出來，正說明檢測方法差異很大。所以臨床常強調要寫清楚用什么標本、什么方法檢測的——血液和組織陽性率不同，PCR、FISH、NGS也各不相同，寫清楚才好判斷是否需要重新檢測。至于原來沒有、后來才出現ALK的情況，也存在，比如EGFR突變患者治療后偶爾會出現新的融合基因，但概率很低。

第二個問題，要澄清一個前提：說ALK陽性患者免疫治療效果不好，特指單藥免疫治療。單藥免疫在普通人群里有效率約20%，而在EGFR、ALK等靶點陽性患者中有效率往往低于20%，甚至是個位數。但這個結論不適用于化療聯合免疫。有些靶點陽性的患者用化療加免疫，療效并不差，比如RET重排。ALK和EGFR耐藥后，標準處理方案之一就是免疫聯合化療，當然這里的免疫藥是特指的。所以患者需要清楚：靶點陽性對免疫療效不好，前面一定有個定語——“單藥”；化療加免疫不在此列，而且所有能預測單藥免疫療效的指標，比如PD-L1、TMB等，在化療聯合免疫面前都失效了，無法區分哪些人更有效。

問：現在有1-3代ALK靶向藥，對于「2 + X」或「3 + X」等序貫治療策略一直存在討論。今年ASCO公布了CROWN研究7年隨訪數據，您認為ALK三代藥是否會像EGFR三代藥那樣成為臨床一線優選？根據臨床經驗，您會如何為患者選擇最合適的治療方案？

林根教授：三代藥作為一線優先選擇的選項，是肯定的。現在很多患者和醫生都在討論 “1+2+3”還是直接用三代，就像EGFR領域以前也爭論過“1+3”還是直接用三代的問題。其實很簡單——一線治療，一定是用療效最好的藥，或者在療效相當的情況下選擇副作用最輕的。

怎么判斷療效好壞？看臨床研究的數據，主要看兩個指標：一個是藥物能控制腫瘤多長時間（PFS），另一個是患者總的生存時間（OS）。通俗說，就是看哪個方案能讓患者從吃藥到耐藥的間隔更長、從確診到終點的生存期更久。有人擔心“吃了三代藥耐藥后怎么辦”，但臨床研究已經明確告訴我們，三代藥比一代藥能讓患者活得更長。既然數據擺在那里，就沒必要再糾結于“1+3”還是其他方案。

現在EGFR領域早已沒人爭論三代和一代誰更好，因為答案已經很明確了。ALK領域也一樣——一代克唑替尼和三代的差距如此之大，除非有特殊情況，不會有人再主動選擇一代了。

問：現在CROWN研究數據這么好，在患者群中甚至會有一種比較激進的觀點認為，如果哪個醫生一線還在用三代以外的藥，就認為醫生不專業。您怎么看這種想法？

林根教授：先說結論：在一代、二代、三代之間選，閉著眼睛選二代或三代都沒問題。一代藥PFS大概只有9-11個月，而二代和三代都遠超這個數，三代的總生存優勢更是壓倒性的。數據和道理都站得住腳，沒什么爭議。

二代和三代之間之所以有爭議，是因為從來沒做過頭對頭的臨床試驗，兩者都是分別跟一代比，都贏了，但彼此沒直接交手過。從現有臨床數據看，三代表現最強，PFS可以超過7年。但隨機對照研究往往挑選特定人群，所以我們還得結合真實世界數據來看，而真實世界里二代和三代的總生存差別似乎沒有那么大。

所以，一線到底選二代還是三代，每個醫生心里都有一桿秤。數據上三代更優；結合真實世界，二代也不差。對我個人來說，大多數有條件的患者，會推薦三代。

問：現在二代藥和三代藥在臨床和患者群體中爭議確實很多，病友們也想了解下臨床醫生背后的思考邏輯是什么樣的？

林根教授：這個問題其實很復雜。ALK患者的生存期越來越長，副作用管理也就需要給予更高關注。二代藥和三代藥的副作用譜不一樣——有些二代藥消化道反應比較重，有些則輕一些；而三代藥洛拉替尼，高脂血癥非常普遍，還有中樞神經系統的影響，比如情緒波動、認知改變，以及體重增加。

十多年前患者中位生存可能只有一年，很難有精力考慮這些。現在中位生存都超過7年甚至10年了，這些問題就成為重點——因為我們不僅希望患者活得長，也要活得好。所以選二代還是三代，都是可以的，不能說一定要以哪個為必選。

問：ALK陽性患者腦轉移發生風險比較高，CROWN研究也公布了洛拉替尼的顱內控制數據。對于已發生腦轉移的患者，目前的ALK靶向藥控制效果怎么樣？對于沒有腦轉移的患者，是否要在治療一開始就要考慮藥物的入腦能力和預防顱內進展的能力？

林根教授：ALK患者確實很容易發生腦轉移，我不太主張總提“血腦屏障”這個概念，但數據就擺在面前。

一代藥克唑替尼的血腦通透性差，顱內有效率只有20%-30%，進展時顱內進展很常見，而且肝轉移等其他部位的療效也不太理想。二代藥物的入腦能力明顯優于一代，有效率可以提升到60%-80%甚至更高，比如阿來替尼和布格替尼，入腦效果和顱內藥物濃度都不錯。三代藥洛拉替尼的入腦能力是目前最強的，顱內有效率超過70%，完全緩解率（CR）也很高。CROWN研究顯示，沒有腦轉移的患者吃洛拉替尼后，后續發生腦轉移的比例極低，生存曲線幾乎是一條平直線。

所以，無論是阿來替尼、布格替尼這類二代藥，還是洛拉替尼，對腦轉移的控制都很好。即使沒有腦轉移，從一開始也要優先考慮入腦能力強的藥物。

問：患者吃靶向藥后效果很好，腫瘤縮小了，但還留了個“尾巴”。這時候能不能用放療把這個“尾巴”打掉？什么情況下值得做？什么情況下不建議？放療和靶向藥該怎么配合？

林根教授：ALK陽性患者的治療邏輯與其他靶點不同。今天講的只針對ALK，不能套到其他靶向治療。因為ALK患者用二代或三代藥，即使晚期，也有可能獲得根治性效果。

判斷一個藥物是否具備根治潛力，主要看三點：第一，晚期患者能否達到影像學完全緩解（cCR）；第二，術前新輔助治療后手術切除的病理完全緩解率（pCR）高不高；第三，晚期患者能否實現長期不復發。CROWN研究顯示，洛拉替尼7年無進展生存率超過50%，意味著很多患者可能長期不進展甚至治愈。

ALK領域的新輔助pCR率非常高，阿來替尼和洛拉替尼的研究都達到20%-40%，而化療聯合免疫的新輔助pCR率大概20%-30%。相比之下，EGFR的新輔助pCR率不到5%。

講這些是為了說明：如果ALK患者用靶向藥后殘留病灶少、PET-CT仍有高代謝，會積極考慮局部處理，比如放療、射頻消融或手術，爭取最大程度清除殘留腫瘤。但如果全身多發轉移，就不必過度激進。

最后再強調一下，ALK和EGFR是兩種完全不同的病，千萬不能把ALK的治療思路套到EGFR上去。今年ASCO上廣東省人民醫院鐘文昭教授的研究也顯示，ALK新輔助治療pCR率很高，部分局部晚期不可切除的患者吃靶向藥降期后再手術，相當一部分也達到了pCR。

問：關于III期ALK陽性患者的手術問題：有觀點認為疾病進展速度快，應抓緊時間先手術，術后再用輔助靶向治療；也有觀點認為新輔助靶向治療效果好，建議對III期患者做降期手術。對此，您一般傾向于哪種方案？

林根教授：關于ALK陽性III期患者的手術策略，我的觀點是：強烈推薦先吃靶向藥再手術。

現在很多患者仍然有傳統觀念——“能做手術就趕緊做”。但這個觀念需要更新了。不僅ALK，現在II期到III期能手術的患者，越來越多都建議先做術前新輔助治療，再手術。驅動基因陰性的，先做化療加免疫；ALK陽性的，先吃靶向藥降期再做手術，后面再繼續輔助靶向治療，效果比直接手術更好。

之所以要反復強調，是因為患者第一次得病，覺得能切就是萬幸，這種心情可以理解，但現在的治療理念已經完全不同了。先做綜合治療再手術，第一，預后可能更好；第二，R0切除率更高。手術的根本目的不就是提高生存、降低復發嗎？因此，希望大家能做出更有利于長遠獲益的選擇。

問：有些晚期ALK陽性患者吃靶向藥后效果特別好，CT上幾乎看不到病灶了。這種情況下有沒有可能實現“藥物假期”？比如通過MRD監測來停藥觀察，停藥風險有多大，要滿足什么條件才敢考慮停藥？

林根教授：“藥物假期”這個話題大家問得很多。但到目前為止，ALK和EGFR在這方面可能又不太一樣。ALK患者中有相當一部分人能夠長期控制，甚至可能達到根治——幾年都不進展，說明病灶很可能已經被清除干凈了。所以ALK領域談“藥物假期”，是值得認真研究的，關鍵是怎么把真正適合停藥的人篩選出來。

問題就在于用什么指標來篩選。MRD？目前還不夠可靠。ALK是融合基因，用血液去檢測融合基因的敏感度比較低，這是現實難題。用什么標準來判斷哪些人可以安全停藥，現在還沒有很好的答案。

但我相信，ALK患者中一定有一部分人可以實現“藥物假期”，甚至可能真正治愈。但絕對不是所有人都適合。EGFR那邊更多是姑息治療，雖然也有人在做“藥物假期”的探索，但即便用ctDNA監測，真正能停藥的比例也很低，需要謹慎對待。

問：有哪些ALK晚期患者可以考慮做降期手術？如果患者經新輔助靶向治療后，PET-CT顯示沒有活性了，是不是可以考慮把殘留的原發灶切掉？如果仍不能手術，那對于還有一部分活性的病灶，是不是該把放療加上？

林根教授：對于III期肺癌，通常分為可手術、潛在可手術和不可手術三類。對于可手術切除的ALK陽性III期患者，直接手術沒有問題。而一些原本評估為不可切除的患者，如果經過ALK靶向藥物治療后腫瘤明顯降期，重新評估認為有可能切干凈，那么手術是值得嘗試的——新數據顯示這類患者的R0切除率相當高。這一點上ALK和EGFR很不一樣，不要套用EGFR的經驗。

另外，寡轉移的患者在靶向治療控制后，也建議積極評估局部處理的可能性。如果靶向治療后降期不明顯，也不要放棄，放療是一個非常有效的局部治療手段。手術聯合放療的綜合治療策略，仍然能為患者爭取根治的機會。

問：雖然ALK被稱之為“鉆石突變”，但也有部分患者用藥有效時間較短。具體哪些情況下會影響ALK靶向藥的有效時間？如果患者用藥后，短期內出現疾病進展或最佳療效僅是疾病穩定，在靶向基礎上聯合化療與直接換用另一種靶向藥該如何決策？

林根教授：這個問題現在有了一些初步答案。今年ASCO上有一項研究，把早期耐藥和長期有效的患者做了對比，發現早期耐藥的患者有幾個特點：

第一，基因背景比較復雜。除了ALK融合，還伴有其他基因異常，不像典型的ALK患者那樣基因背景“干凈”。如果NGS報告顯示除了ALK還有各種其他突變，療效可能就不太理想。

第二，早期進展的患者中，TP53突變的比例偏高一些。

第三，從臨床上看，腫瘤負荷大的患者——比如肝轉移、腦轉移到處都是，療效也會偏差。

第四，還有一個概念叫“相互融合”。基因融合是有方向的，通常按順序從一頭到另一頭。如果檢測報告顯示EML4-ALK后面又跟著一個ALK-EML4，也就是來回都有，這種叫相互融合，這類患者療效一般都不太好。

至于聯合化療能不能改善療效，目前數據很少。因為ALK靶向藥本身效果已經很好，單藥就能控制7年甚至10年以上，沒必要再加化療讓患者受罪。而且這類研究也很難做——ALK陽性率本身就只有3%-7%，再把里面的高危因素挑出來做隨機對照，入組三五年都未必能完成，所以目前還沒有明確答案。

問：對于病情穩定的 ALK 陽性患者，復查頻率該如何安排？既能避免檢查不足，又能避免過度檢查？

林根教授：一般靶向藥吃完一個月，會先安排患者做一次復查，評估療效。確認有效后，第一年每三個月復查一次。后續如果病情持續穩定，如吃了幾年都不進展，可適當延長至半年甚至一年復查一次，因為部分患者可能已達到長期控制甚至治愈。具體頻率應根據患者病情靈活調整，但總體上，晚期患者一般以三個月為常規周期。

復查項目的選擇要特別留意。我經常提醒患者，肺癌進展超過一半不是發生在肺部，而是肝、腎上腺、骨骼或腦部。如果只盯著胸部CT，很可能忽略其他部位轉移。因此，至少每半年應做一次腦部磁共振和骨掃描，以便及早發現和治療轉移灶。不少患者只查肺部，結果肺部正常，其他部位卻已廣泛轉移，這種情況并不少見。

有時患者會擔心醫生多開檢查，但實際上，全面復查是為了早發現、早干預。醫生也會耐心解釋每一項檢查的意義，希望大家理解并配合。

問：ALK融合陽性患者相對更年輕，當治療進入穩定期后，在什么情況下可以考慮回去工作？重返工作崗位后有哪些特別的注意事項？

林根教授：我一直強調，人除了自然屬性，還有社會屬性。只要力所能及，我都鼓勵患者盡量保留社會屬性，積極融入社會。

很多人生病后心理變化很大，甚至不愿再見同事、不想接觸外界，這是真實存在的，但我們還是要盡量往前走一步。返崗時可以根據體力調整工作量——減半、減三分之一，或者正常上班都可以，關鍵是要量力而行。

融入社會能帶來更多正能量，對心態也有幫助。當然，如果有人暫時不想工作，也沒問題，遵從自己的感受就好。但不少人不愿返崗其實是心理障礙在作祟，這時候需要正向引導。要告訴自己：帶瘤生存并不可怕，得了癌癥也不是見不得人的事。先過心理這一關，再根據身體狀態決定能承擔多少工作。

個性化問題答疑

問：患者2021年確診肺腺癌三期，手術后基因檢測是EGFR 21L858R突變，吃伏美替尼。今年腦轉移進展，重新用血液和腦脊液檢測，發現除EGFR突變外，還有ALK融合突變。像這種情況是應該吃雙倍伏美替尼，還是伏美替尼和ALK靶向藥一起吃？

林根教授：核心是看ALK的豐度。如果豐度很低，可以忽略不計；如果與EGFR豐度相當或較高，那就需要兩個藥一起吃，同時覆蓋兩個靶點。

EGFR耐藥后出現基因融合并不少見，常見的有RET重排、還有ALK融合。關鍵在于兩點：第一，這是EGFR耐藥的原因；第二，看豐度比例。

打個比方：如果1000個細胞里只有1個是ALK融合，千分之一都不到，那不用太在意；但如果1000個細胞里有四五十個甚至上百個，那就要兩個藥都上。

問：洛拉替尼的高血脂副作用要怎么控制才能達到正常標準？高血脂這個副作用對耐藥時間有沒有影響？

林根教授：首先，高血脂對耐藥時間沒有影響，大家可以放心。

至于為什么會引起高血脂，簡單說：ALK基因在胚胎期有表達，成年后主要在神經系統表達，與脂類代謝有關。所以抑制ALK后，不少患者會出現血脂異常，二代藥也有類似情況。

實話講，目前還有兩個現實情況比較“扎心”：第一，很多腫瘤科醫生對高脂血癥的重視不夠，看到異常也不一定處理。第二，即便用了降脂藥，半年后能控制到正常的比例也不高，也就是說降脂藥控制效果也一般——今年ASCO上有一項大樣本研究得出了這個結論。

當然，今年ASCO也有研究提出血脂未控制可能與一年死亡率升高相關，但這個結論我個人是存疑的。而且以往研究也顯示，降血脂本身并不影響靶向藥的療效。總之，目前整體上高血脂確實比較難控制，這是客觀存在的現象。

問：有患者請教洛拉替尼一線使用，60個月的PFS率達到60%，最新7年的PFS率達到55%，中位PFS到現在還沒揭曉。為什么二線使用洛拉替尼的中位PFS只有11個月？同一個藥物，一線和二線的表現有天壤之別，這其中可能是什么原因？

林根教授：這個規律在所有靶向藥中都存在，只是洛拉替尼顯示的差距格外突出。一線用藥的療效普遍優于二線或后線，這是常態。比如奧希替尼，一線PFS約19個月，二線就只有9-11個月。

原因很簡單——腫瘤很“聰明”，它會千方百計躲避藥物攻擊。治療越多，腫瘤的異質性就越復雜。如果一開始不用強效藥物把它壓住，本來相對單純的腫瘤就會被弱藥“訓練”得越來越復雜，等到再上洛拉替尼或其他二代藥時，效果就大打折扣。

所以說，一線治療一定要用最強的方案，而不是先用弱的去“鍛煉”腫瘤。腫瘤從一線到后線，療效都是走下坡路——就像小細胞肺癌，一線化療有效率60%～80%，二線不到20%，三線幾乎無效。就是這個道理。

結束語

林根教授最后總結道，廣大ALK陽性的肺癌患者，雖然得了肺癌是不幸的，但遇上了“鉆石突變”無疑又是幸運的。這個靶點給了我們非常有力的武器，二代、三代藥物的療效越來越好，患者的生存期越來越長，甚至有一部分晚期患者都有希望爭取根治的機會。所以大家一定要有信心，未來的治療手段會更多、更好。相信自己，積極融入社會，帶瘤生存也可以活出質量、活出精彩。

林根 教授

博士 主任醫師 博士研究生導師

首都醫科大學附屬北京胸科醫院腫瘤中心主任

中國臨床腫瘤學會 理事

國家衛生健康委員會肺癌規范化診療 專家顧問

中華醫學會腫瘤學分會肺癌學組 委員

中國抗癌協會惡性間皮瘤委員會 副主任委員

中國抗癌協會肺癌腫瘤整合康復專業委員會 常務委員

中國抗癌協會肺癌專業委員會 委員

中國抗癌協會腫瘤臨床化療專業委員會 委員

中國南方腫瘤研究協作組肺癌專業委員會 主任委員

中國臨床腫瘤學會患者教育專業委員會 副主任委員

中國臨床腫瘤學會免疫治療專家委員會 常務委員

中國臨床腫瘤學會神經系統腫瘤專家委員會 常務委員

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