上海
生活里不少人喝酒容易越喝越上頭，隨著酒癮越來越大，有人慢慢變成習慣性酗酒甚至更嚴重，奇怪的是，男女喝酒成癮的表現、發展速度并不一樣，但是背后的原因確實不清楚。
基于此，2026年6月27日，路易斯安那州立大學Armando G. Salinas研究團隊在《Neuropsychopharmacology》雜志發表了“Chronic ethanol self-administration alters dopamine in the caudate nucleus and putamen of rhesus macaques in a sexdependent manner”揭示了隊慢性乙醇自我給藥會以性別依賴的方式改變恒河猴尾狀核和殼核中的多巴胺。
大腦紋狀體兩個腦區靠多巴胺控制主動喝酒和習慣性酗酒。作者通過長期飲酒的雌雄猴子實驗發現，喝酒會改變多巴胺分泌回收且性別不同差異明顯；雄性多巴胺釋放還受膽堿調控，然而，雌性并不受該機制影響。
圖一 長期飲酒猴子的飲酒量與血醇濃度關聯
作者首先讓猴子連續6個月自由隨意飲酒，這批實驗動物分成三類：7只飲酒量偏低的猴子，其中4只是雌猴、另外3只是雄猴。1只酒量很高的雌猴；甚至還有4只飲酒量達到重度酗酒水平的實驗猴。
通過半年自由飲酒觀察發現，猴子每天喝進去的酒精越多，它們的體內血液酒精濃度就會越高，兩者成正比。
圖二 長期飲酒分性別改變紋狀體多巴胺釋放與回收
作者通過梯度刺激檢測尾狀核、殼核多巴胺釋放反應曲線。
結果發現，尾狀核僅刺激強度影響多巴胺釋放，喝酒、雌雄無直接差異；但多巴胺回收速度同時受飲酒、性別影響，甚至二者還相互作用。只有雄猴飲酒后回收變快，正常雄猴多巴胺回收也比雌猴更快。
殼核的釋放量受刺激、飲酒、性別共同影響。回收規律和尾狀核一致，僅雄猴飲酒后多巴胺回收加快。
圖三 酒精改變紋狀體階段性多巴胺分泌
作者最后采用高頻脈沖刺激檢測階段性多巴胺是如何釋放的。結果發現，酒精、性別會影響尾狀核多巴胺釋放，而殼核釋放僅受酒精影響。
加入膽堿阻斷劑DHβE后，尾狀核的多巴胺釋放受藥物、酒精、性別共同調控。殼核僅受阻斷劑單獨作用，酒精、性別無明顯作用。
總結
綜上，本研究通過采用與人類高度近似的恒河猴模型，證實長期飲酒會按性別、腦區差異化調控多巴胺信號，厘清雌雄酒精成癮行為的神經機制差異。
文章來源：
https://doi.org/10.1038/s41386-026-02473-4
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