病例報道｜無痛胃腸鏡檢查后蛛網膜下腔出血一例

無痛胃腸鏡檢查后蛛網膜下腔出血一例

劉榮林1 雷新宇2 任雪嬌1 霍苗1 楊瑞1

1陜西省人民醫院麻醉科

2廣西醫科大學第二附屬醫院麻醉科

通信作者：楊瑞

Email: yangrui20008@163.com

患者，男，69歲，164cm，60kg，ASA Ⅱ級，因“上腹部不適1月余”入院。既往有慢性萎縮性胃炎3年余，否認高血壓、糖尿病、冠心病及腦血管疾病等慢性病史，無手術及外傷史，無藥物過敏史。生活規律，吸煙40余年，約每日半包，無酒精、藥物等不良嗜好。無毒物、粉塵及放射性物質接觸史，無重大精神創傷史。體格檢查：精神佳，神志清楚、回答切題，心肺無異常，上腹深壓不適感，四肢活動自如，步態正常。術前檢查：ECG、血常規及凝血檢查均未見異常。初步診斷：慢性萎縮性胃炎。擬行全身麻醉下無痛胃腸鏡檢查。

入室后開放外周靜脈通路，監測HR 75次/分，BP 120/75mmHg，SpO2 98%。經鼻導管吸氧5L/min，采用滴定式給藥方案實施誘導：靜脈注射丙泊酚70mg、依托咪酯6mg、瑞芬太尼17μg組成的混懸液10ml后患者睫毛反射消失，行胃鏡檢查。腸鏡檢查時追加混懸液3ml。檢查時間30 min，操作過程順利。術中麻醉效果滿意，維持HR 70～100次/分，BP 90～140/60～80mmHg，SpO2 100%。退出腸鏡后輕拍患者肩部喚醒，患者清醒后即刻訴劇烈搏動性頭痛，無惡心嘔吐。監測HR 85次/分，BP 153/94 mmHg。立即靜脈注射烏拉地爾5mg，處理后HR 90次/分，BP降至130/80mmHg，患者訴頭痛稍有緩解。神經系統查體：意識清晰，無頸項強直，四肢肌力正常，瞳孔等大等圓，對光反射靈敏。急請神經外科會診，行頭顱CT及計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography， CTA）：蛛網膜下腔出血（subarachnoid haemorrhage， SAH）；豆紋動脈小分支破裂，出血約3ml，顱內動脈瘤？多發腔梗，腦萎縮。遂以“頭痛待診：SAH”入住神經外科。體溫36.5 ℃，HR 56次/分，BP 134/78 mmHg，RR 18次/分。神經系統評估：格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale， GSC）15分，雙側瞳孔等大正圓（直徑3 mm），對光反射靈敏，四肢肌張力正常，肌力V級，生理反射存在，病理征陰性。復查血常規及凝血功能正常。初步診斷：蛛網膜下出血；顱內動脈瘤？多發性腔隙性腦梗死；慢性萎縮性胃炎。予保守治療，布洛芬0.3g口服，每日2次；復方三維B（Ⅱ）2瓶加入5%葡萄糖250ml靜脈點滴，每日1次；胞磷膽堿鈉0.5g、小牛血清去蛋白1.2g，分別加入生理鹽水250ml靜脈滴注，每日1次，共7d；奧美拉唑40mg加入250ml生理鹽水靜脈點滴，入院當天1次。神經重癥監護，頭高30°絕對臥床，入院后第2天患者頭痛明顯減輕，精神好轉。行冠狀動脈CTA檢查：冠狀動脈粥樣硬化表現；右冠狀動脈近段及左前降支中段管壁局限性非鈣化斑塊并管腔輕微狹窄。動態ECG：竇性心動過緩（平均HR 51次/分），晝夜節律顯示HR波動于43～74次/分，伴Ⅰ度房室傳導阻滯及偶發房性心律失常。入院第6天復查頭顱CTA：左側大腦中動脈水平段局限性狹窄伴開窗畸形，雙側頸內動脈多發鈣化斑塊。頭顱CT：SAH范圍較前吸收減少。入院第8天患者頭痛癥狀逐漸緩解，神經系統查體無明確病理體征，四肢肌力、肌張力正常，生理反射對稱引出，病理反射未引出，結合影像學改善證據，經多學科團隊評估后出院。出院后3個月復診，無明顯不適，無神經系統癥狀及體征，6個月后電話隨訪，無特殊情況。

討論SAH系顱內血管破裂血液進入蛛網膜下腔。約54%～75%的SAH為腦動脈瘤破裂引起，其他病因包括腦血管畸形或高血壓性動脈硬化等，約30%～40%的SAH發生于靜息狀態［1］。SAH可能引起突發的劇烈頭痛、腦膜刺激征、意識喪失或死亡。圍術期SAH雖然罕見，但全身麻醉［2］、椎管內麻醉［3］均有病例報道。本例發生于全身麻醉胃腸鏡檢查后，檢查過程平穩，但結束時患者突發劇烈頭痛伴血壓升高，經降壓處理后癥狀稍有改善，提示可能存在潛在的腦血管病變，遂急請神經外科會診，行頭顱CT、CTA檢查后確診SAH。及時轉至神經外科予專科治療，于術后第8天好轉出院。全身麻醉狀態下SAH具有隱匿起病、快速進展的臨床特征，其早期診斷與治療面臨挑戰，而手術室外全身麻醉，因監測及治療手段有限，更易因漏診延誤診治導致災難性后果。現有研究［4］表明，對于SAH患者，延遲接受專科治療可導致住院死亡率顯著升高，且早期（尤其是發病2h內）進行控制性降壓對于改善患者預后至關重要［5］。王立文等［2］報道1例在全身麻醉下食管癌根治術并發自發性SAH，術中出現劇烈血壓波動，手術時間3h，術后需要輔助呼吸并發現瞳孔的變化，行頭顱CT檢查診斷為SAH，出血量較大，患者轉歸極差。與無痛診療麻醉比較，全身麻醉時麻醉時間長，手術刺激大，血壓劇烈波動，患者若發生出血，通常出血量較大，術后完全清醒需要一段時間，如果發生SAH，診斷易被延遲。椎管內麻醉術后SAH以剖宮產術后較多，可能與孕婦在妊娠晚期心臟每搏輸出量和心排出量增加、血管壁損傷、內膜增生、彈性纖維減少有關［6］。Barbarite等［7］研究指出，陰道分娩所需的硬膜外或腰-硬聯合分娩鎮痛可導致腦脊液減少、血管跨壁壓力升高，以及Valsalva動作等均可增加SAH風險。與全身麻醉比較，椎管內麻醉的患者多處于清醒狀態，可以及時了解患者的意識狀態、癥狀及體征，較早介入診療，結局相對較好［3］。SAH發生迅速，來勢兇猛，致殘、致死率較高，在圍術期或圍檢查期如遇麻醉蘇醒延遲、生命體征不穩定、患者劇烈頭痛時，應考慮腦血管意外可能，及時行神經系統查體，必要時請專科會診，盡早行頭顱CT檢查，頭顱CT檢查對SAH敏感性高。頭顱CTA診斷顱內動脈瘤的敏感性和特異性均接近100%，但是對于小型動脈瘤（<3mm），頭顱CTA的敏感性有所降低，需要進行數字減影血管造影（digital subtraction angiography， DSA）進一步明確診斷［1］。SAH發生后，患者應保持絕對臥床，治療方面應圍繞控制血壓、鎮靜、鎮痛、神經營養、止咳、通便，避免一切可能增高患者顱內壓的因素［1］。

SAH病例中，腦動脈瘤破裂占比高達半數以上，動脈瘤的發病率隨著老齡化增加，麻醉科醫師面對患者的檢查及其他手術的麻醉時，需做好充分準備。Masoud等［8］通過對110例診斷有134個微小顱內動脈瘤（最大徑＜3.5 mm，中位數1.5～17mm）患者的回顧性分析發現，在208次非動脈瘤手術的全身麻醉操作及術后5～7年的隨訪中，無一例發生動脈瘤破裂。此研究雖然獲樣本量較少，但也提示規范化麻醉管理下顱內動脈瘤患者非動脈瘤手術其動脈瘤破裂的風險較低。另Tsementzis等［9］一項對404例腦動脈瘤破裂患者進行顯微動脈瘤夾閉術的研究中，8例患者在麻醉誘導和氣管插管時經歷了再次破裂。在報告的8例破裂中，有7例在麻醉誘導和氣管插管時有明顯嗆咳，提示不當氣道操作及血壓升高事件與動脈瘤破裂相關。腦動脈瘤跨壁壓取決于平均動脈壓和顱內壓之差，跨壁壓劇烈升高可能會增加動脈瘤破裂風險，因此不論是手術刺激或麻醉操作，都應避免血壓劇烈波動［9-10］。

術中識別SAH具有挑戰性，采用神經生理監測（如體感誘發電位）是有幫助的，血壓急劇升高伴心率急劇減慢，可能預示急性顱內高壓。及時的神經系統查體（如觀察瞳孔變化）、腦組織氧分壓監測，有利于高危患者的圍術期管理。由于SAH急性發病，部分在靜息狀態下起病，預測及預防比較困難，但對于高齡腦血管脆弱的患者、有基礎疾病的患者（糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化等），應引起麻醉科醫師的足夠重視。

綜上所述，術中SAH起病隱匿且兇險，患者可能迅速出現意識障礙、腦疝形成、不可逆性神經功能損害甚至死亡。本例SAH的及時干預提示，早期識別、及時救治，患者恢復良好。因此，圍術期需持續監測患者神經系統狀態，警惕突發頭痛、惡心嘔吐或局灶性神經體征，一旦出現SAH可疑病例，應立即啟動多學科快速響應機制，爭取在可逆性損傷期內完成治療決策。

參考文獻略。

DOI:10.12089/jca.2026.05.023