上海
2025 年 6 月 ，西湖大學周挺團隊在國際頂尖學術期刊 Nature 上發表了題為：Rescuing dendritic cell interstitial motility sustains antitumour immunity 的研究論文。
該研究發現，在腫瘤進展過程中，腫瘤引流淋巴結（tdLN）中遷移型常規樹突狀細胞（mig-cDC）的數量逐漸下降。這種下降損害了腫瘤特異性 T 細胞的初始激活以及隨后向腫瘤微環境（TME）輸送 T 細胞，從而導致腫瘤免疫逃逸。
通過體內全基因組 CRISPR 篩選，研究團隊發現，PDE5 及其底物 cGMP（環磷酸鳥苷）是樹突狀細胞遷移的關鍵調控因子。晚期腫瘤破壞了樹突狀細胞中的 cGMP 合成，從而降低了其遷移能力，而抑制 PDE5 則能夠恢復 cGMP 水平，從而恢復樹突狀細胞的遷移能力。
西地那非，作為一種PDE5 抑制劑，能夠恢復 mig-cDC 向 tdLN 的遷移，并維持了抗腫瘤免疫。
西地那非（俗稱“偉哥”）作為一種 PDE5 抑制劑，可抑制 cGMP 降解，擴張心血管，被廣泛應用于治療勃起功能障礙及部分心血管疾病（例如肺動脈高壓），在臨床上曾觀察到西地那非具有抗腫瘤效應。
該研究進一步證實，西地那非能夠恢復 mig-cDC 向 tdLN 的遷移，并維持了抗腫瘤免疫，從而為西地那非的抗腫瘤效應提供了免疫學機制方面的解釋。
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