心臟反復驟停、兩個瓣膜需再次置換，微創手術助他重獲新生

七年間，他的心臟一次次“報警”——開胸換瓣、射頻消融、起搏器植入，兩枚人工生物瓣膜先后衰敗。合并高血壓、糖尿病、甲亢，全身血管廣泛鈣化。當心室顫動、心跳驟停突然降臨時，傳統開胸手術的圍術期死亡率已接近50%。

近日，中山大學孫逸仙紀念醫院心血管內科、心血管外科、麻醉科、重癥醫學科等多學科團隊，在ECMO支持下，采用“一站式”微創介入方案，不需要開胸手術，成功救治了一名因生物瓣膜衰敗誘發難治性重癥心力衰竭、突發心室顫動心跳驟停的67歲男性患者。

手術現場。

七年“修心路”，

殘破的心臟像一顆定時炸彈

患者張伯（化名）今年67歲，心臟病史長達7年。2019年3月，他接受了開胸二尖瓣置換、主動脈瓣置換、三尖瓣成形及改良迷宮手術；2020年12月，因房撲行射頻消融術；2021年確診病態竇房結綜合征，植入DDDR雙腔起搏器。與此同時，高血壓、2型糖尿病、甲狀腺功能亢進等基礎疾病持續疊加，全身多支血管廣泛鈣化。七年“修心路”上，殘破的心臟就像一顆定時炸彈，隨時都可能會爆炸。

今年5月，張伯確診主動脈瓣及二尖瓣生物瓣膜衰敗。來到中山大學孫逸仙紀念醫院時左室射血分數僅30%（正常值＞50%），NT-proBNP高達5610pg/mL。病情急速惡化，出現了端坐呼吸、無法平臥，心衰標志物飆升至35000pg/mL以上，轉入ICU密切監護。

如果再次進行傳統開胸手術，患者在圍手術期的死亡率可能超過50%，醫院心血管MDT團隊迅速研判：患者高齡、二次手術、心功能極差，經導管微創介入治療或許是唯一的希望。

然而，就在心血管內科、心血管外科團隊討論準備對張伯進行經導管聯合瓣膜置換術后不久，5月31日夜，張伯突發心室顫動，血壓測不出，意識喪失。

現場醫護立即啟動搶救：持續胸外按壓、電除顫、氣管插管呼吸機輔助通氣，緊急建立VA-ECMO體外循環支持。張伯恢復了自主心律，但床旁心臟超聲提示左室射血分數僅10%，也就是說，此時張伯的心臟幾乎完全失去了收縮功能，處于極重度心源性休克狀態。

心血管內科陳樣新主任醫師帶領的結構性心臟病團隊、心血管外科華平主任醫師團隊，聯合麻醉科馬偉英主治醫師等多學科專家再次緊急會診，決定在ECMO保駕下實施“一站式”經導管主動脈瓣+二尖瓣置換術。

不開胸、不停跳，

一次性換掉兩扇“心門”

在呼吸機、ECMO雙重生命支持下，張伯被轉運至導管室。先進行經導管主動脈瓣置換術，衰敗的原生物瓣被新的人工瓣膜精準替換。隨后經導管二尖瓣置換同步完成，植入新的人工二尖瓣。

陳樣新指出，心臟跳動時，血流的持續沖刷會使主動脈瓣膜難以穩定放置。為此，需要采用超速起搏技術，讓心臟進入近乎靜止的狀態。而為了防止循環不穩定，經導管進行主動脈瓣置換的操作時間只能控制在短短幾秒之內。

最終，手術順利完成，手術全程無大出血、無冠脈閉塞、無嚴重傳導阻滯。術后第1天，左室射血分數從幾乎“停擺”的10%回升至25%。術后第3天撤除ECMO，第5天脫離呼吸機。

陳樣新主任醫師術后查房。

心功能逐步恢復后，張伯仍間斷出現自發性室性心動過速，猝死風險持續存在。團隊按既定策略實施第二階段方案——7月6日，全麻下行皮下植入式心律轉復除顫器植入術。無需心內電極，規避傳統起搏電極相關并發癥，并避免了除顫電極對三尖瓣的影響，術中除顫測試達標。

術后1個月，張伯的心衰標志物從峰值超35000pg/mL降至接近正常，左室射血分數穩步提升至35%，肺水腫、胸腔積液基本完全吸收。胸悶氣促癥狀消失，可自主下床活動，血壓、心率維持平穩。目前，張伯已順利康復。

張伯及家屬為手術團隊送上錦旗。

陳樣新指出，目前國內尚無針對左室射血分數僅10%、心臟反復驟停的患者，同時實施經導管主動脈瓣及二尖瓣置換術的案例或相關報道。此前，經導管聯合瓣膜置換手術已在醫院實現常規開展，而此次手術的成功，標志著醫院在復雜高危心臟瓣膜病介入治療技術上取得了重大突破。

采寫：南都N視頻記者 王詩琪 通訊員 房詩婷、劉文琴

通訊員供圖