測“生物年齡”不如量腰圍？芬蘭學者：簡單低成本的常規體檢……

無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......

No.1

Nature Medicine

[IF:50]

https://www.nature.com/articles/s41591-026-04495-3

美國斯坦福大學的Tony Wyss-Coray和斯克里普斯研究所的Eric J. Topol綜述評估了生物衰老時鐘（如表觀遺傳時鐘）在健康與疾病中的應用進展。這些時鐘能夠追蹤個體、器官、組織和細胞的衰老速度，可用于識別疾病高風險人群、指導預防或早期檢測，并評估生活方式或干預措施（如表觀遺傳重編程、胸腺再生、衰老細胞清除劑）對衰老的調節效果。文章批判性地探討了時鐘技術如何幫助理解病理生物學、減輕疾病負擔及延長健康壽命。

No.2

Cell

[IF:42.5]

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00460-5

中國科學院的Jiaming Li，Guang-Hui Liu等人構建了多中心中國衰老標準化隊列（2019名18-91歲個體），整合臨床、生理和分子數據建立了三層衰老量化框架：核心功能時鐘（CC時鐘）量化臨床生理衰退，多模態時鐘（MM時鐘）具有更廣參數覆蓋和更高預測精度，以及器官相關衰老時鐘。研究發現，血漿蛋白質組學信號能簡潔靈敏地反映系統性衰老，且凝血因子的年齡依賴性積累是多器官衰老和系統性炎癥激活的關鍵驅動因素，為衰老評估提供了新生物標志物和新轉化靶點。

No.3

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70620

重慶大學的Haixiang Tong, Haiqing Tang等人發現，轉錄因子LET-607通過激活一碳循環維持甲基供體SAMe水平，進而維持H3K9me介導的胞質UPR基因表觀遺傳沉默。LET-607缺失打破該平衡，導致內質網UPR降低而胞質UPR升高，增強胞質蛋白質穩態并以HSF-1依賴方式延長壽命。研究揭示H3K9me隨衰老逐漸丟失是年齡依賴性胞質UPR激活的基礎，表明進化優化的蛋白質穩態配置并非長壽最優狀態，支持衰老的拮抗性多效性理論。

No.4

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70626

芬蘭坦佩雷大學的Daria Kostiniuk, Saara Marttila等人對1108名34-49歲中年人隨訪7-9年發現，傳統風險因素（年齡、性別、吸煙、飲酒、腰臀比、BMI）組合模型在預測非傳染性疾病發病率方面優于任何包含表觀遺傳時鐘（Horvath、Hannum、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE）的模型；在調整傳統風險因素后，表觀遺傳時鐘均不再具有顯著預測價值。研究提示，表觀遺傳時鐘若要應用于臨床或個人健康監測，需明確其相對于簡單、低成本傳統風險因素的附加價值。

No.5

Advanced Science

[IF:14.1]

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.76460

浙江大學的Yuwei Shi, Shankuan Zhu等人納入9104名18-80歲中國成年人發現，經常飲用含糖飲料與生物年齡加速顯著相關，尤其在55歲以下人群中更明顯。腸道菌群分析鑒定出5個重疊屬（Allisonella、Lactobacillus、Weissella、Lactococcus、未分類芽孢桿菌屬）在頻繁飲用含糖飲料者和生物衰老加速者中均富集，且具有顯著中介效應，提示腸道菌群可能介導該關聯。研究支持減少含糖飲料攝入作為促進健康老齡化的潛在策略。

No.6

Scientific Reports

[IF:3.9]

https://www.nature.com/articles/s41598-026-60695-4

巴基斯坦科學家Fiza Malik, Shafaat Yar Khan等人發現百里醌（TQ）通過抗炎、抗氧化及恢復一氧化氮平衡，顯著減輕D-半乳糖誘導的小鼠早衰表型（包括SA-β-半乳糖苷酶活性升高、脂褐素積累、炎癥因子上調及氧化應激），其中20 mg/kg劑量效果最佳，提示其作為抗衰老藥物的潛力。

【今日長壽產業資訊匯總】

帝斯曼—芬美意中國總裁建議山東提前布局長壽經濟；美國長壽監管會議明確未來長壽療法審批不再依賴“抗衰老”聲明，聚焦可量化“內在能力”框架；加州大學舊金山分校與三星聯合發起一項關于大腦衰老的遠程研究……