上海
當我們腦袋在思考時，供血就得跟上。就像日常生活中我們跑步時血管會擴張、血流加快，這時候腦血管也會自動舒張增加供血，如果這套配合機制失調，那么我們就會容易出現頭暈、感知遲鈍……
基于此，2026年7月3日，匹茲堡大學神經生物學系Alberto L. Vazquez研究團隊在Science Advances雜志發(fā)表了“Substance P regulates Tacr1 neurons, which control nitric oxide–mediated neurovascular coupling in the mouse cortex”揭示了在小鼠大腦皮層中，P物質通過調控Tacr1神經元，來控制由一氧化氮介導的神經血管耦合。
神經活動提升腦血流的神經血管耦合，專門負責供給大腦代謝。本研究證實 Tacr1神經元靠一氧化氮與P物質信號來調控血流，重要的是，星形膠質細胞鈣變化只是血管擴張后的次生反應。也就是說，PV神經元與嗅周皮層投射提供P物質，經Tacr1通路來舒張腦血管。
圖一 NO：調控腦血流的關鍵信使
前期研究曾發(fā)現，光激活少量Tacr1神經元就能大幅增加腦血流，抑制它則會削弱給動物施加刺激帶來的血管擴張。
作者通過構建特異性小鼠，多給藥途徑阻斷一氧化氮合成開展驗證。清醒/鎮(zhèn)靜小鼠、激光多普勒、光學成像實驗均顯示：阻斷一氧化氮后，胡須刺激，甚至光激活Tacr1神經元引發(fā)的腦血流明顯下降。
以上結果共同表明，證明一氧化氮是Tacr1神經元調控神經血管耦合的關鍵信號。
圖二 血管動態(tài)主導星形膠質細胞鈣反應
以前研究發(fā)現血管舒張時，旁邊膠質細胞鈣信號會變強，但說不清誰先誰后。
作者通過實時觀察小鼠大腦：刺激神經元后，先出現血管擴張，過一會膠質細胞才產生鈣信號，鈣變化還跟著血管收縮同步出現。
人為阻斷血管舒張，膠質細胞的鈣波動也跟著變弱。
由此證明，膠質細胞鈣變化不是神經元直接控制，只是血管舒張收縮后的附帶現象。
圖三 PV神經元調控血流的信號通路
現有研究證實激活小白蛋白神經元能提升腦血流，但背后通路不明確。有線索提示P物質、Tacr1神經元及一氧化氮可能參與其中。
作者在清醒小鼠腦部給藥并監(jiān)測血流：阻斷P物質受體或一氧化氮合成后，小白蛋白神經元引發(fā)的血流漲幅大幅減半，對照藥劑無明顯影響。
結合染色檢測結果可知：小白蛋白神經元依靠釋放P物質激活Tacr1神經元，再通過一氧化氮舒張血管，以此調控腦部血流量。
總結
本研究理清了調控腦血流的完整神經環(huán)路，明確Tacr1神經元是銜接神經活動、血管舒張與膠質鈣信號的核心樞紐，厘清膠質鈣信號為血管變化次生反應，闡明PV神經元經P物質-NO通路調控腦部供血，從環(huán)路層面完善了神經肽調控腦血管功能的理論，為理解大腦供血調節(jié)機制提供新依據。
文章來源：
10.1126/sciadv.adx5109
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