抑制這個炎癥蛋白，老得更快了?抗炎抗衰，警惕存在“代償陷阱”

無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......

今日衰老科學研究

No.1

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-74819-x

美國西達賽奈健康科學大學的Nancy Morones, James L. Kirkland，Celine E. Riera 等人發現，雄性小鼠衰老過程中，下丘腦視上核（SON）的精氨酸加壓素（AVP）神經元體積增大、興奮性增強，導致體溫調節、代謝和水平衡失調；激活年輕小鼠的SON AVP神經元可重現這些衰老表型，而敲低老年小鼠的AVP則能恢復水平衡并改善體溫與代謝功能，提示該神經元是衰老相關穩態障礙的關鍵調控靶點。

No.2

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01161-8

美國波士頓東北大學的Bnaya Gross, Albert-László Barabási和哈佛大學醫學院的Vadim N. Gladyshev等人提出了一種網絡醫學框架（SHARP），將2358個長壽相關基因映射到人類互作組，發現各衰老標志的基因聚集形成獨特的"標志模塊"，并創新性地引入pAGE轉錄組指標以評估藥物誘導的表達變化是抵消還是增強衰老相關變化；通過整合網絡鄰近度與pAGE，從6442種已批準或在研化合物中系統識別出370種靶向特定衰老標志的藥物重定位候選物（其中21種預測具有促長壽作用、23種可能加速衰老）。

No.3

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01164-5

澳大利亞再生醫學研究所的Macsue Jacques, Nir Eynon和哈佛大學醫學院的Vadim N. Gladyshev等人通過薈萃分析17種人體組織的15,000余個甲基化譜，從差異甲基化位點（DMP）、變異甲基化位點（VMP）和香農熵三個層面揭示了衰老伴隨保守的跨組織高甲基化特征（尤其年輕時低甲基化區域）及組織特異性模式；網絡分析鑒定PCDHG基因家族為跨組織保守樞紐基因，提示細胞黏附通路參與多器官衰老，并發現NAD?代謝模塊具有治療可調控性，為衰老生物標志物開發和轉化治療提供了資源。

No.4

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00436-z

日本東京都老年醫學研究所的Keiko Akasaka-Manya, Hiroshi Manya等人對小鼠血清及腦、肺、心、肝、骨骼肌、腎臟等器官的蛋白結合N-聚糖進行全器官比較分析，發現盡管聚糖譜具有顯著器官特異性，但寡甘露糖型聚糖比例在多個器官中隨年齡增加而升高；進一步研究表明溶酶體糖苷酶Hexa/Hexb在衰老肺組織中表達上調，且衰老細胞中該酶表達及寡甘露糖型聚糖均增加，提示寡甘露糖型聚糖與衰老密切相關，可能作為細胞和器官衰老的潛在指標。

No.5

Nature Neuroscience

[IF:20]

https://www.nature.com/articles/s41593-026-02320-1

法國巴黎Imagine研究所的Maria Jose Perez J, Michela Deleidi等人發現，線粒體未折疊蛋白反應（UPRmt）激活選擇性地誘導人誘導多能干細胞來源的小膠質細胞發生衰老樣表型，其特征是S-腺苷甲硫氨酸（SAM）消耗和以甘油三酯（TAG）為中心的脂質重塑，進而導致自噬溶酶體功能障礙、吞噬功能受損、細胞間通訊破壞及炎癥信號增強；在三細胞共培養和含小膠質細胞的腦類器官中，UPRmt驅動的小膠質細胞衰老可傳播至鄰近細胞并促進淀粉樣蛋白積累，提示線粒體蛋白穩態受損通過改變膠質細胞-神經元網絡參與腦衰老和神經退行性疾病的發病機制

No.6

Communications Biology

[IF:5.1]

https://www.nature.com/articles/s42003-026-10564-7#Abs1

加拿大維多利亞大學的Faria Athar, Nicole M. Templeman等人發現，葡萄糖富集會加速秀麗隱桿線蟲的生殖衰老（卵母細胞退化和生育力下降），但這一效應依賴于腸道和體壁肌肉中的DAF-2/胰島素樣受體信號通路；當任一組織中DAF-2被降解后，葡萄糖對生殖衰老的損害作用即被抵消，而破壞脂質穩態（抑制lipl-4脂肪酶）則可恢復daf-2突變體在葡萄糖富集條件下的生殖缺陷，提示代謝活躍體細胞組織中的胰島素樣信號是營養過剩與生殖衰老之間的關鍵介導機制。

No.7

Science Advances

[IF:12.5]

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adz0450

臺灣國立中興大學的Chen-Yuan Tseng，Pin-Kuan Chiang和美國紐約大學的Erika A. Bach等人以果蠅睪丸為模型，發現衰老過程中微環境BMP信號下降通過BMP-H-Imp-Chinmo軸驅動睪丸干細胞微環境衰退：BMP配體減少導致GSC中Hairless（H）上調，H抑制RNA結合蛋白Imp，進而降低干細胞因子Chinmo，引發細胞外基質積累、干細胞移位和微環境退化；恢復BMP信號、上調Imp或降低H均可改善衰老表型，而Imp降低或H升高的GSC克隆則獲得競爭優勢取代野生型鄰居，揭示了微環境信號變化驅動組織衰老和干細胞競爭的關鍵機制。

No.8

Science Advances

[IF:12.5]

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aec9499

西班牙巴勃羅·德·奧拉維德大學的Inés Muela-Zarzuela，Mario D. Cordero等人發現，NLRP3單倍體不足的小鼠在16月齡時表現出加速的炎癥衰老和壽命縮短，其機制源于NLRP1的代償性過度表達及NLRP1-NLRP3形成混合炎癥小體導致炎癥過度激活；抗炎藥僅部分改善表型，而同時降低NLRP1表達則能更穩定地減輕炎癥并延長健康壽命，揭示了炎癥小體間的代償性相互作用，提示多炎癥小體聯合抑制可能是治療衰老和年齡相關疾病的更有效策略。

No.9

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-74400-6

深圳南方醫科大學的Lujia Feng, Shaochong Zhang等人發現口服NAD+前體NMN可保護患有視網膜色素變性（RP）的大鼠免受視網膜變性的影響。實驗顯示，視網膜色素變性大鼠的感光細胞和視網膜色素上皮（RPE）細胞存在線粒體異常及NAD?代謝降低，增加了其對損傷的易感性；口服NAD?前體NMN可通過甘油醛-3-磷酸脫氫酶-線粒體通路發揮保護作用，提示線粒體異常是RP的驅動因素，NMN具有治療潛力。

美年健康牽頭構建國內首個長壽抗衰實驗室，“新藥研發標準+億級真實世界數據”為核心落地50家研究基地；韓國計劃五年投475億韓元啟動衰老重編程項目，聚焦衰老檢測、逆轉調控、藥效評估三大方向；新加坡國立大學健康長壽人才孵化營今日開營，全球選拔40人，課程涵蓋衰老標志物與臨床轉化……點擊下方圖片跳轉，解鎖今日全球長壽產業資訊匯總