從你的雙眼診斷腦病

如果以前有些人對你們說，“看著你們的眼睛就能看出來，將來你會得阿爾茨海默病，”你們一定會說，“騙子，滾遠點。”現在根據一些科學研究，研究人的視網膜，可以看到一些疾病的早期反應。嚴格說來是有一些統計學的相關數據，具體的病理學原理還需要深層的驗證。雖然不是臨床診斷，但是可以作為一種評估的工具。

根據最新的科學研究，視網膜之所以能反映大腦、骨骼乃至整體生存狀況，確實是有這么幾個研究機制可以表明的。視網膜正在被視為人體健康的“生物傳感器”或“窗口”。某些研究表明視網膜的健康，可以看到人類健康的很多個方面，比如說腦部健康，骨骼健康，甚至它是否有英年早逝的風險。

2026年5月發表在《PLOS數字健康》上的研究顯示，利用AI模型（RetiAGE）分析視網膜圖像，發現視網膜生物年齡偏大的人，骨礦物質密度更低，骨質疏松風險更高。在英國數據集里，視網膜老化評分每增加一個標準差，骨質疏松風險增加12%，男性甚至增加25%。

因為眼睛和骨骼這些組織可能是有共同的衰老機制。眼睛和骨骼可能受到相似的生活方式因素，如運動、飲食、心血管健康、炎癥水平影響。此外，一些眼部免疫相關基因也與骨細胞生成有關，高血壓等全身性疾病也可能同時損害眼部和骨骼微血管。這個道理就是說比如你身體里有某些基因，它就像一些底層的代碼，它可能會掌管你不同的組織器官的功能。

某些罕見遺傳病，例如CFAP410變異、Ⅱ型膠原蛋白病會同時導致視網膜變性和骨骼異常，如身材矮小、脊柱側凸。這從基因角度證實了眼和骨發育以及維持的緊密生物學聯系。

澳大利亞科學家的研究發現，實際年齡與視網膜生物年齡相差10歲的人，未來10年的死亡風險高出67%，每相差1歲，風險增加2%。

基于深度學習開發的視網膜生物標志物RetiPhenoAge在預測心血管疾病、癌癥及全因死亡率方面，表現優于握力、端粒長度和體力活動等傳統衰老指標。

AI驅動的視網膜血管成像如QUARTZ算法無需抽血或測血壓，這是一種無創的檢查，那么他也是比較有潛力的，在某些研究當中，這樣做就能準確預測循環系統疾病和死亡風險，且已在大規模人群中獲得驗證。

視網膜是人體唯一可以直接、無創觀察到血管、神經、炎癥和代謝變化的組織。這是檢查人體唯一無創，無侵入性的，一個可以觀察的窗口。視網膜微血管的變化往往反映了全身微血管系統的狀態。阿爾茨海默病患者視網膜小動脈狹窄、心血管疾病患者視網膜靜脈寬度改變，都是全身血管病變在眼部的投射。

視網膜不光是能夠表現出一些基礎問題，它不光是眼部的組織，可以說是人體的一種生命軌跡的傳感器?？茖W家樂觀地認為，未來常規眼底檢查可能會附帶一份大腦/骨骼/全身風險報告，實現疾病的超早期預警和干預。

比如說有關于血管硬化的問題，全身是同步性的。所以通過觀察視網膜可能會有一些作用。視網膜中央動脈是腦循環系統的一部分，二者均為頸動脈分支，血流變化具有同步性。隨著年齡增加，視網膜血管壁的纖維化增厚與腦動脈硬化具有一致性。

還有，視網膜血管硬化可以是AD風險標志，佛羅里達大學2026年的研究發現，后來發展為阿爾茨海默病的受試者，其視網膜小動脈和微動脈更容易出現狹窄和硬化。這反映了更廣泛的神經血管功能障礙，而腦血管病變正是AD的重要病理基礎之一。

眼底血管檢查也不光是可以看阿爾茨海默病的征兆，它有非特異性。上述變化也可見于高血壓、糖尿病、青光眼等其他疾病，需結合臨床綜合判斷。臨床上采用Keith-Wagener分級評估視網膜動脈硬化，研究證實眼底動脈硬化程度與腦動脈粥樣硬化呈正相關（P<0.01），可作為腦卒中和認知障礙的早期篩查指標。

下面這張表格是給大家講述一下檢查眼底血管的可檢測性和它的臨床意義。↓

第二張表格講述檢查視網膜血管的病理過程和阿爾茨海默病的關聯程度以及基本檢測手段?！?/p>

OCTA量化指標怎樣檢測視網膜血管并且反映它的疾病可能性？

光學相干斷層掃描血管成像（OCTA）研究顯示，AD患者黃斑區及視盤周圍的血流密度顯著降低，中心凹無血管區面積擴大。Meta分析證實這是AD患者視網膜微血管損傷的特征性改變。

毛細血管變稀疏，血管變少，與認知功能相關。血管稀疏不僅是衰老特征，還與腦淀粉樣血管病患者的記憶表現直接相關。在遺傳性腦小血管病如CADASIL中，視網膜深層毛細血管叢密度降低也早于臨床癥狀出現。

目前科學研究認為，視網膜血管密度下降可能反映了大腦中類似的微血管退化，導致神經元供血不足、代謝廢物清除障礙，進而加速β-淀粉樣蛋白沉積。

還有一個問題，視神經/視網膜神經纖維層變薄代表神經退行性變的延伸。

根據解剖學基礎說，視網膜是中樞神經系統的延伸，與大腦擁有相同的胚胎起源。AD患者普遍存在視網膜神經纖維層和內叢狀層厚度降低，這與腦深部萎縮、神經元丟失的病理過程平行。

在阿爾茨海默病患者可能有特異性改變，一般人是會表現出來的。在腦淀粉樣血管病患者中，有癥狀者的視盤周圍視網膜神經纖維層厚度顯著低于無癥狀者和健康對照。在法布里病等遺傳性小血管病中，該指標同樣敏感。

在這些人腦子開始真正發病之前，他們的眼底已經有病了，比如視網膜神經纖維層變薄。多項研究證實，在尚未出現明顯視力障礙的早期AD患者甚至輕度認知障礙患者中，就已經可以觀察到視網膜神經纖維層厚度的顯著下降。

有研究指出，這種視神經纖維層的缺陷可能是AD最早出現的臨床表現之一，甚至比海馬體的萎縮發生得更早。

我們都知道老年人的黃斑可能會出問題，尤其是腦部患病的人士們， AD患者的黃斑區神經節細胞層和內叢狀層厚度在疾病早期即出現減少，且減少程度與疾病嚴重程度相關。

在輕度認知障礙患者中，顳上和顳下區域的視網膜神經纖維層厚度已明顯低于健康對照組。

功能對應上，這種結構變薄常伴隨視力障礙，包括視野狹窄、對比敏感度缺陷等，提示視覺通路的神經退行性變可能早于或同步于認知癥狀出現。

如果檢查的話就會發現血管密度下降，利用光學相干斷層掃描血管成像技術研究發現，早期AD或遺忘型輕度認知障礙個體的旁靜脈血流量和血管密度已顯著下降。這表明微血管損傷發生在神經元大量死亡之前。

還有認知障礙患者的視網膜可能會血流動力學異常，AD患者的視網膜靜脈血流量顯著減少，而輕度認知障礙患者的血流量處于AD患者和健康對照者之間的“中間水平”。這一梯度變化強烈提示，視網膜血流量的改變可以用來監測疾病從早期向典型AD的進展過程。

2026年3月發表的最新研究顯示，AD患者的視網膜電圖b波振幅在區分AD與健康對照者方面表現出極高的診斷效力，曲線下面積達0.956。更重要的是，這種電信號強度的減弱反映的是視網膜功能的普遍受損，且在疾病早期即可被捕捉。

研究發現，視覺對比敏感度在AD早期即出現改變，被認為可作為AD診斷的新型標記物。通過頻率倍增技術檢測對比敏感度，能在常規視力表檢查發現異常之前就識別出視覺通路的細微損害。

以下是一些注意事項，我們說研究上表明就是有這個希望，但是不是說它就能代替其他檢測手段?！翱蓹z測”不等于“可確診”。雖然這些變化在早期就能被發現，但它們并非AD特有，也可能出現在青光眼、糖尿病視網膜病變等其他疾病中。因此，視網膜檢查目前定位是輔助篩查和風險分層工具，而非獨立的診斷標準。

但是正因為在發病之前就能在視網膜發現這些癥狀，就給出了最佳干預窗口。 正因為視網膜變化出現得早，它為我們提供了一個寶貴的“時間窗”。

在認知癥狀尚不明顯時識別出高風險個體，有助于啟動生活方式干預、血管風險管理或參與臨床試驗，從而有可能延緩疾病進程。

做這個檢查也是要有技術依賴性，述早期檢測高度依賴光學相干斷層掃描、光學相干斷層掃描血管成像、視網膜電圖等專業設備，普通眼底照相雖能發現血管硬化等宏觀改變，但對微觀結構和功能的敏感性有限。做這個檢查的話需要在相關的專業設備的科室進行，當然，因為它是完全無創的，這也是一個將來發展的優點。其他的檢查該做還是要做。這就正好說明我們現代的醫學能夠發展到今天，就是發現人體是有機的整體，你任何一個器官系統都不是孤立的，你腦部的疾病并不是在孤立發展，能夠從你的眼睛就能看出來，將來如果這個方面發展好了，這個檢查可能會代替那些有創的一部分檢查的時候，這也是非常好的。

如果您或家人屬于AD高風險人群，如有家族史、攜帶載脂蛋白E4基因、或有主觀記憶缺失模糊等，建議在專業機構進行包含光學相干斷層掃描/光學相干斷層掃描血管成像在內的綜合眼科評估，將其作為腦健康管理的一部分。