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      追問daily | Cell:高溫讓人變胖;Science:為何心臟不得癌?體重減輕10%即可挽救心臟

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      腦科學動態

      Science:單細胞多組學解析唐氏綜合征腦容量縮小之謎

      Science:體重減輕10%即可挽救心臟

      Science:為何心臟不得癌?力學傳導蛋白構建的基因調控防線

      Science:iGOF-Perturb-seq平臺繪制星形膠質細胞功能圖譜

      Cell:高溫讓人變胖:皮膚-大腦信號軸促成代謝受損

      微型光纖探針實現體內三種關鍵生物標志物的同時實時監測

      你的身體會記住每一次撫慰:首個情感觸覺記憶模型

      新型人類干細胞模型真實重現阿爾茨海默病tau蛋白病變

      補充多巴胺或可逆轉阿爾茨海默病記憶障礙

      AI行業動態

      DeepSeek V4雙版本正式開源:百萬上下文與國產算力破局

      GPT-5.5正式發布:代碼與科研能力全面躍升

      MIT百頁報告勾勒腦仿真路線圖:500億美元或可在10至25年內復刻人腦

      Claude Code“降智”真相大白

      AI驅動科學

      Science:可編程打結軟體機器人,實現微型機器人跳躍與飛行播種

      Meta聯合KAUST提出神經計算機:統一計算與內存的新機器形態

      多功能鐵電生物電子界面實現迷走神經長期安全調控

      新型3D設備利用活體腦細胞進行計算

      AI無法擁有意識,因其計算過程依賴于人類觀察者

      RoMem模型用幾何旋轉解決時序知識沖突

      腦科學動態

      Science:單細胞多組學解析唐氏綜合征腦容量縮小之謎

      針對唐氏綜合征患者早期腦容量縮小及認知差異的發育機制問題,Luis de la Torre-Ubieta及其團隊(加州大學洛杉磯分校)構建了高分辨率的胎兒期大腦發育分子圖譜,發現該疾病會擾亂神經元的生成順序并導致祖細胞耗竭,為理解其認知差異和未來基因干預提供了系統級的分子靶點。


      ? 唐氏綜合征患者新皮層發育情況。中間層神經元以品紅色標記,深層神經元以綠色標記。在此階段,唐氏綜合征患者的中間層神經元和雙陽性神經元數量增加。Credit: de la Torre-Ubieta Lab

      研究采用配對單核多組學分析了26名捐獻者在妊娠13至23周期間的產前新皮層樣本,共測定超10萬個細胞核。研究顯示,唐氏綜合征患者大腦中的祖細胞過早分化為神經元,導致自身細胞庫枯竭。這一發現推翻了以往認為細胞大量死亡導致腦容量縮小的傳統假設。此外,神經元生成的類型平衡也被打破:上層端腦內神經元(intratelencephalic neurons,負責皮層內部信息處理與兩半球連接)數量異常增加,而深層皮質丘腦神經元顯著減少。研究還揭示了21號染色體編碼的轉錄因子對這些發育程序的錯誤調控,并發現這些分子層面的紊亂與孤獨癥等其他神經精神疾病存在高度重疊。研究發表在 Science 上。

      #疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #唐氏綜合征 #單核多組學 #大腦發育

      閱讀更多:

      Vuong, Celine K., et al. “A Single-Cell Multiomic Analysis Identifies Molecular and Gene-Regulatory Mechanisms Dysregulated in Developing Down Syndrome Neocortex.” Science, vol. 392, no. 6796, Apr. 2026, p. eaea1259. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.aea1259

      Science:體重減輕10%即可挽救心臟

      重度肥胖如何從細胞層面削弱心力衰竭患者的心臟功能?Vivek P. Jani和David A. Kass等研究人員(約翰·霍普金斯大學)開展了深入分析。他們發現,重度肥胖會引發特定心肌收縮蛋白的異常化學修飾,導致心肌細胞收縮能力顯著下降,而通過減重治療可以有效逆轉這種心肌損傷。

      為探究肥胖與射血分數保留的心力衰竭的深層聯系,研究團隊從80名該類疾病患者、非心力衰竭器官捐獻者及晚期心力衰竭移植患者的心臟中采集微小組織樣本。根據體重質量指數,患者被劃分為重度肥胖組和輕中度肥胖組。結果顯示,重度肥胖組患者的心肌細胞在鈣離子刺激或拉伸情況下的收縮力更弱,其功能衰退程度與晚期心衰患者相當。進一步分析表明,原因在于心肌細胞內部的肌鈣蛋白I(troponin I,調控心肌收縮與舒張的核心蛋白之一)特定位置發生了過度磷酸化修飾,從而削弱了心肌細胞主動收縮能力。值得注意的是,這種損傷是可逆的。在16名接受GLP-1受體激動劑等減重治療的重度肥胖患者中,體重減輕超過10%的個體,其心肌細胞最大收縮力已恢復至接近正常水平。研究發表在 Science 上。

      #疾病與健康 #健康管理與壽命延長 #心力衰竭 #肥胖 #減重治療

      閱讀更多:

      Jani, Vivek P., et al. “Severe Obesity in Human HFpEF Alters Contractile Protein Function and Organization.” Science, vol. 0, no. 0, Apr. 2026, p. eadz7118. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.adz7118

      Science:為何心臟不得癌?力學傳導蛋白構建的基因調控防線

      心臟為何極罕見腫瘤?Giulio Ciucci和Serena Zacchigna等(的里雅斯特大學等)發現,心臟跳動的機械力是天然的抗癌防線。該研究揭示機械負荷抑制癌細胞增殖的分子機制,為癌癥療法提供新思路。

      研究團隊利用基因工程小鼠模型證實心臟對致癌突變具抵抗力。隨后,他們構建異位心臟移植和工程心臟組織模型進行對比。結果顯示,無負荷的心臟中癌細胞迅速增殖,而在正常跳動心臟中癌細胞幾乎無法生長。通過對人類心臟轉移瘤樣本進行空間轉錄組學分析,發現心臟機械負荷會導致癌細胞組蛋白去甲基酶上調,使染色質結構松散,從而抑制增殖相關基因表達。研究還鑒定出Nesprin-2(一種將細胞質機械力信號傳至細胞核的傳感器蛋白)為關鍵傳導橋梁。沉默該蛋白后,肺癌細胞在跳動心臟中也能快速增殖。研究發表在 Science 上。

      #疾病與健康 #其他 #心臟腫瘤 #機械負荷 #癌癥治療

      閱讀更多:

      “Mechanical Load Inhibits Cancer Growth in Mouse and Human Hearts.” Science. www.science.org, https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9412. Accessed 24 Apr. 2026

      Science:iGOF-Perturb-seq平臺繪制星形膠質細胞功能圖譜

      星形膠質細胞在活體狀態下的基因調控網絡一直缺乏大規模的研究手段。Haibo Zhou和Yuanyi Zheng等人(中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心及上海市第六人民醫院等機構)開發了新型體內測序平臺,成功繪制了星形膠質細胞的轉錄因子功能圖譜,并發現了阿爾茨海默病的潛在治療新靶點。

      研究團隊開發了一種名為體內功能獲得性擾動測序(iGOF-Perturb-seq,一種整合條形碼、腺相關病毒遞送與單核RNA測序以在活體中系統評估大規模基因過表達效應的技術)的新平臺。他們構建了包含約1000個轉錄因子的過表達文庫,并將其應用于小鼠大腦的星形膠質細胞。通過高維加權基因共表達網絡分析,團隊解析出5個共表達模塊和6組轉錄因子,揭示了多樣化基因擾動對轉錄程序的趨同效應。在模擬疾病條件下的篩選中,研究鑒定出星形膠質細胞特異性的Ferd3l基因作為治療候選靶點。實驗結果表明,在阿爾茨海默病小鼠模型中,全腦范圍內過表達Ferd3l不僅顯著抑制了星形膠質細胞的炎癥反應和神經毒性激活,還成功緩解了小鼠的認知缺陷。這項研究為理解疾病機制和系統性篩選體內治療靶點提供了強大工具。研究發表在 Science 上。

      #疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #阿爾茨海默病 #單核RNA測序 #星形膠質細胞

      閱讀更多:

      “Mapping Transcription Factor Functions in Astrocytes Using in Vivo Gain-of-Function Perturb-Seq.” Science. www.science.org, https://www.science.org/doi/10.1126/science.adw2156. Accessed 24 Apr. 2026

      Cell:高溫讓人變胖:皮膚-大腦信號軸促成代謝受損

      隨著全球氣候變暖,長期暴露于高溫環境如何破壞機體健康一直有待闡明。Hai-Yan Zhou、Xu Feng、Jie Wen、Jia-Jun Zhao、Yan Huang和Xiang-Hang Luo(中南大學湘雅醫院和山東省立醫院)揭示了皮膚與大腦之間的信號通路,證實慢性高溫暴露會通過重塑下丘腦神經微環境,誘發長期的代謝功能障礙與肥胖。

      研究人員結合小鼠模型與人類外賣騎手隊列數據開展研究。實驗顯示,經歷慢性熱應激的小鼠在恢復常溫并進食高脂飲食后,出現了嚴重的肥胖和葡萄糖耐量受損。單細胞測序表明,高溫促使皮膚分泌激肽釋放酶相關肽14(kallikrein-related peptidase 14,一種由皮膚角質形成細胞釋放的循環蛋白),該物質隨血液進入大腦,與下丘腦室旁核中表達LRRC7的星形膠質細胞結合。這一過程誘發了長期的表觀遺傳重編程,導致細胞過量合成γ-氨基丁酸。過量的神經遞質抑制了相鄰的催產素神經元活性,進而降低了交感神經的興奮度,導致脂肪組織中的脂肪分解酶表達下降,最終引發頑固的內臟脂肪堆積。此外,小規模臨床試驗與動物實驗均證實,口服補充維生素A能有效抑制皮膚分泌該循環蛋白,顯著改善高溫引發的代謝紊亂與體重異常增加。研究發表在 Cell 上。

      #疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #熱應激 #代謝功能障礙 #星形膠質細胞

      閱讀更多:

      Zhou, Hai-Yan, et al. “A Skin-Hypothalamus Axis Couples Heat Stress and Metabolic Dysfunction.” Cell, vol. 0, no. 0, Apr. 2026. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.03.045

      微型光纖探針實現體內三種關鍵生物標志物的同時實時監測

      在重癥監護和代謝健康評估中,急需連續且快速的多重生物標志物監測技術,而傳統的微透析取樣法耗時且存在信息延遲。德克薩斯大學奧斯汀分校(University of Texas at Austin)的Tanya Hutter和Tse-Ang Lee開發出目前同類產品中最小的中紅外光纖探針,成功實現了在體內同時、連續、無標記地監測葡萄糖、乳酸和乙醇三種關鍵化合物。

      該研究團隊設計了一種直徑僅為1.1毫米的中紅外透反射光纖探針(mid-infrared transflection optical fiber probe,一種通過發射紅外光穿透組織液并收集反射光譜來分析分子濃度的微型傳感設備)。探針內部包含兩根鹵化銀光纖,封裝在耐用的聚醚醚酮管內,最外層包裹半透膜以阻擋蛋白質大分子干擾并增強生物相容性。結合量子級聯激光器(QCL,一種能夠發射特定中紅外波段高強度光的高性能半導體激光器),探針可直接讀取特定分子的光譜特征。由于混合物光譜易重疊,研究人員運用了峰值解卷積技術。離體人類皮膚實驗證實,該探針不僅能同時定量這三種化合物,檢測限低至約1 mM,而且相比于微透析法,它能在不破壞局部組織微環境的前提下連續追蹤濃度變化,響應極快。這種微創技術不僅為醫院急救提供了快速決策依據,未來還極具潛力轉化為日常健康監測工具。研究發表在 Nature Communications 上。

      #疾病與健康 #個性化醫療 #生物標志物 #光纖傳感 #實時監測

      閱讀更多:

      Lee, Tse-Ang, and Tanya Hutter. “Compact Mid-Infrared Fiber Probe for in Vivo Multi-Compound Monitoring Demonstrated Using Ex Vivo Human Skin.” Nature Communications, vol. 17, no. 1, Mar. 2026, p. 3665. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41467-026-70300-x

      你的身體會記住每一次撫慰:首個情感觸覺記憶模型

      為什么令人舒適的觸摸能被長久銘記并影響人際交往這一問題長期缺乏系統解釋。奧地利維也納西格蒙德·弗洛伊德大學、意大利特倫托大學與倫敦瑪麗女王大學的 Henrik Bischoff 、 Federica Meconi 和 Laura Crucianelli 結合多學科證據,提出了首個解釋情感觸覺如何被編碼和存儲的神經生物學模型。

      研究團隊回顧了神經科學與心理學領域數十年的文獻,系統區分了情感觸摸與純粹的辨別性觸摸。研究提出,情感觸覺記憶依賴于自下而上的感覺信號處理與自上而下的前額葉邊緣網絡調節相融合的過程。模型指出,慢速且輕柔的觸摸會優先激活無髓鞘C類觸覺傳入神經(C-tactile afferents,專門負責傳遞愉悅和情感性觸摸信號的周圍神經纖維),這些信號與杏仁核等區域相互作用,從而將感官體驗與情緒調節深度綁定。結果表明,情感觸覺不僅在當下被感知,還會以具身化的形式長期存儲于大腦中。這些體驗能形成外顯和內隱的記憶痕跡,不僅能讓人有意識地回憶起特定片段,還能在潛意識中持續塑造個體的安全感、社會聯結以及心理韌性。研究發表在 Neuroscience & Biobehavioral Reviews 上。

      #神經科學 #記憶機制 #情感觸覺 #具身認知 #心理健康

      閱讀更多:

      Bischoff, Henrik, et al. “Memories That Touch Deeply: Toward a Neurobiological Model of Affective Tactile Memory.” Neuroscience & Biobehavioral Reviews, vol. 186, July 2026, p. 106685. ScienceDirect, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106685

      新型人類干細胞模型真實重現阿爾茨海默病tau蛋白病變

      針對目前缺乏能夠真實模擬人類神經退行性癡呆癥中成年tau蛋白病理模型的問題,慕尼黑大學的Dominik Paquet團隊結合基因編輯技術,成功開發出首個能自主產生晚期阿爾茨海默病典型特征的人類細胞模型,為開發治療癡呆癥的新藥物和影像學工具提供了全新且可靠的測試平臺。


      ? 基因編輯同源 iPSC 細胞系的質量控制。Credit: Science Translational Medicine (2026).

      以往的干細胞衍生模型通常只產生幼年大腦中的早期tau蛋白,缺乏引發疾病的關鍵成年變異體。為了攻克這一難題,該研究利用CRISPR/Cas9技術對人類誘導多能干細胞進行基因組改造。研究人員調整了細胞內源性的MAPT基因座,使其能夠穩定表達成年神經元特有的4R tau蛋白亞型,并植入了特定的致病突變。實驗結果顯示,這些被改造的神經元在完全沒有外部病理來源誘導的情況下,自發形成了類似人類阿爾茨海默病晚期的典型病變特征,包括突觸大量丟失,以及高度磷酸化且具有聚集能力的tau蛋白沉積,其形態酷似患者腦內典型的神經原纖維纏結。更值得注意的是,當研究團隊在模型中僅表達突變的4R亞型而不表達3R亞型時,細胞的病理反應會急劇惡化,出現極大規模的tau蛋白錯誤折疊和聚集。在隨后的概念驗證實驗中,一種目前正處于臨床試驗階段的化合物成功在該模型中顯著減少了病理表現,同時該平臺還成功完成了對人類tau蛋白正電子發射斷層掃描示蹤劑的評估。研究發表在 Science Translational Medicine 上。

      #疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #人類細胞模型 #阿爾茨海默病 #tau蛋白

      閱讀更多:

      Dannert, Angelika, et al. “A Human iPSC Model of Tauopathies Engineered for 4R Tau Isoform Expression Endogenously Develops Late-Stage Neuronal Tau Pathology.” Science Translational Medicine, vol. 18, no. 844, Apr. 2026, p. eadu9845. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/scitranslmed.adu9845

      補充多巴胺或可逆轉阿爾茨海默病記憶障礙

      阿爾茨海默病為何導致早期記憶衰退?Tatsuki Nakagawa與Kei M. Igarashi等(加州大學爾灣分校)揭示內嗅皮層多巴胺系統的早期功能障礙是記憶受損的核心機制,補充多巴胺可恢復記憶功能。


      ? APP-KI 小鼠 LEC 中多巴胺能軸突的保留。Credit: Nature Neuroscience (2026).

      研究團隊采用淀粉樣前體蛋白敲入(amyloid precursor protein knock-in,將特定突變基因精準插入小鼠基因組以模擬疾病的模型構建技術)小鼠作為阿爾茨海默病模型,進行嗅覺關聯記憶任務評估。結果顯示,模型小鼠內嗅皮層的多巴胺水平降至正常值的五分之一以下。電極陣列記錄表明,該區域神經元無法對學習刺激產生適當的編碼反應。團隊利用光遺傳學重新激活多巴胺神經纖維,成功恢復了小鼠的聯想學習行為。此外給予左旋多巴后,模型小鼠的神經活動和記憶表現均恢復正常。該發現揭示了記憶回路受損的病理機制,并為延緩認知衰退提供了新干預方向。研究發表在 Nature Neuroscience 上。

      #疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #阿爾茨海默病 #多巴胺 #內嗅皮層

      閱讀更多:

      Nakagawa, Tatsuki, et al. “Early Dopamine Disruption in the Entorhinal Cortex of a Knock-in Model of Alzheimer’s Disease.” Nature Neuroscience, Apr. 2026, pp. 1–11. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41593-026-02260-w

      AI 行業動態

      DeepSeek V4雙版本正式開源:百萬上下文與國產算力破局

      全球AI領域期待已久的DeepSeek V4系列模型于近日正式發布并開源,此次共推出兩個版本:DeepSeek-V4-Pro(參數總量1.6萬億,激活參數490億)和DeepSeek-V4-Flash(參數總量2840億,激活參數130億)。兩個版本均支持高達100萬Token的上下文長度,輸出長度最大可達384K Token。在技術層面,該系列引入了多項關鍵創新:混合注意力架構結合了壓縮稀疏注意力(CSA)與高度壓縮注意力(HCA),大幅提升長文本處理效率;流形約束超連接(mHC)增強了信號傳播穩定性;Muon優化器則加速了模型收斂。與前代DeepSeek-V3相比,V4-Pro版本的推理FLOPs(浮點運算次數)降低了73%,KV緩存大小減少了90%。

      DeepSeek-V4系列還提供了“非思考模式”與“思考模式”兩種推理方式,后者支持通過reasoning_effort參數調節思考強度,尤其適合復雜的智能體任務。評估結果顯示,DeepSeek-V4-Pro-Max版本在推理和世界知識任務上超越了現有開源模型,并逼近部分專有模型。值得關注的是,此次新模型確認采用了華為技術公司設計的昇騰芯片進行國產算力部署,同時寒武紀公司也已基于vLLM完成對兩個版本的Day 0適配,相關代碼已開源至GitHub。DeepSeek官方引用《荀子》中的“不誘于譽,不恐于誹”表達其超然態度,號召用戶親自體驗新模型的能力。

      #DeepSeekV4 #百萬上下文 #國產算力 #混合注意力架構 #開源模型

      閱讀更多:

      https://huggingface.co/collections/deepseek-ai/deepseek-v4

      GPT-5.5正式發布:OpenAI新模型顛覆勞動理論,代碼與科研能力全面躍升

      人工智能領域的又一里程碑式更新到來。OpenAI于近日凌晨正式發布新一代大模型GPT-5.5,其在推理、代碼生成、知識整合及長任務處理等核心能力上均顯著超越前代GPT-5.4。該模型在大部分評測基準上領先主要競品Claude Opus 4.7,且在同等智力水平下僅消耗約一半的Token。OpenAI研究員、德撲AI論文作者Noam Brown指出,人們現在可用GPT-5.5完成以往難以想象的任務,如編寫CUDA內核。在編程工具Codex中,GPT-5.5能將代碼補全工具升級為能接手完整工程任務鏈的自主智能體。其定價相比上代翻倍(標準版輸入5美元/百萬token,輸出30美元/百萬token),但官方表示更高效的token使用可抵消部分成本。模型支持高達100萬token的超長上下文窗口,并在超長文本精度測試中表現遠超GPT-5.4。

      除了編程領域,GPT-5.5在知識工作、多模態操作乃至前沿科研場景中均展現出了顛覆性潛力。結合Codex的計算機操作能力,新模型能像人類一樣“看”屏幕、點擊、打字,在復雜客服和真實計算機環境測試中取得高分,標志著模型開始真正“使用”電腦。在科研方面,一個集成定制工具的GPT-5.5內部版本協助發現了關于拉姆齊數(組合數學中描述無序系統必然出現規律結構的臨界值)的新數學證明。此外,模型被部署在英偉達最新服務器上,甚至參與了自身推理基礎設施的優化。由于評估其網絡安全能力達到較高風險等級,OpenAI已部署更嚴格的安全管控,同時為合法防御性研究提供特殊訪問通道。市場普遍認為,這一升級可能顛覆數百年來關于勞動價值的理論基礎,將人類從大量腦力重復勞動中解放出來。

      #GPT-5.5 #通用人工智能 #代碼智能體 #科研自動化 #OpenAI

      閱讀更多:

      https://openai.com/index/introducing-gpt-5-5/

      MIT百頁報告勾勒腦仿真路線圖:500億美元或可在10至25年內復刻人腦

      將人類大腦精確掃描、重建并在計算機中運行,這一曾屬于科幻的設想,正被麻省理工學院(MIT)媒體實驗室的一項研究轉化為具體的工程問題。研究人員艾薩克·弗里曼在導師Edward S. Boyden指導下完成的碩士論文,系統梳理了從秀麗隱桿線蟲到人腦的仿真路徑。論文指出,連接組學、功能成像與算力的同步提升,已使高保真腦仿真具備明確的里程碑。例如,2024年完成的成年果蠅全腦連接組包含近14萬個神經元和5450萬個突觸;而中國團隊已用超1.4萬塊GPU模擬了860億神經元的人腦規模網絡。真正的瓶頸不再是算力,而是缺乏真實連接組數據支撐的高精度模型。

      弗里曼將腦仿真與人類基因組計劃、曼哈頓計劃等大型科學工程類比,估算完成人腦規模連接組與仿真項目約需500億美元,耗時10至25年。成本下降速度驚人:重建單個神經元的成本已從1986年的約1.65萬美元降至2025年果蠅的約214美元。關鍵在于高通量電子顯微鏡和膨脹顯微鏡等技術的突破。論文也坦承當前局限:分子數據(如受體類型、離子通道密度)仍嚴重缺失;從結構到功能的映射方法尚處早期。盡管如此,研究人員對在秀麗隱桿線蟲、斑馬魚和果蠅等模式生物上率先實現完整仿真持審慎樂觀態度,這將為最終擴展到人腦積累關鍵經驗。

      #腦仿真 #連接組學 #MIT研究 #數字意識 #大腦復刻

      閱讀更多:

      https://pdf.isaak.net/thesis

      Claude Code“降智”真相大白:Anthropic披露三大技術失誤并致歉

      在OpenAI發布GPT5.5和DeepSeek v4亮相的行業熱潮中,Anthropic卻罕見地發布了一份“事故報告”,正式回應了用戶對旗下編程工具Claude Code近一個月來“變慢、變笨”的廣泛吐槽。經過詳盡調查,該公司工程負責人Boris Cherny確認,性能下降并非模型本身退化,而是由其運行框架和代理軟件開發工具包中的三個Bug所致。這些失誤包括:調整“推理努力度”時在高智能與低延遲間做出了錯誤權衡、緩存清理機制的漏洞導致模型“持續失憶”,以及系統提示詞中過度限制輸出長度而損害了復雜代碼任務的思考深度。這些改動在不同時間點上線,疊加后的效果表現為廣泛且不一致的性能下降,使得內部測試未能及時捕獲問題。

      發現癥結后,Anthropic迅速撤回了有問題的調整,并重置所有訂閱用戶的使用限額作為歉意。同時,公司承諾了一系列改進措施,包括確保內部員工使用與用戶一致的公共版本、加強系統提示詞變更前的“消融實驗”(逐行測試提示詞影響),并引入更長的觀察期和更細致的灰度發布機制。此番罕見的公開檢討與透明化處理,意在修復用戶信任。盡管一些評論認為,AI工具的實際智能波動本就難以預料,但Anthropic主動復盤并詳細解釋三個具體成因的做法,仍為行業如何應對“AI降智”感知提供了一個負責任的范本。

      #ClaudeCode #AI性能波動 #Anthropic #模型降智 #運行框架Bug

      閱讀更多:

      https://x.com/bcherny/status/2047375800945783056

      AI 驅動科學

      Science:賓大開發可編程打結軟體機器人,實現微型機器人跳躍與飛行播種

      微型軟體機器人如何突破尺寸限制實現爆發性跳躍與多功能運動面臨挑戰。賓夕法尼亞大學的 Yaoye Hong 和 Shu Yang 等人研發出一種微型復合纖維打結機器人。該研究利用解結釋放能量的原理,使幾毫米的機器人能彈射近兩米高,并在空中翻滾、滑翔,甚至垂直扎入土壤完成播種。


      ? 研究人員用鑷子舉起一個可編程的繩結機器人,展示了這種比米粒大不了多少的機器人如何在軟體自動化機器人領域發揮重要作用。Credit: Bella Ciervo at Penn Engineering

      該研究采用不到一毫米粗的復合纖維制成機器人。纖維中心為凱夫拉提供剛度,外層包裹液晶彈性體。研究人員將其打結以儲存巨大彈性勢能。當加熱至60至90攝氏度時,外層收縮解旋觸發紐結瞬間解開,將勢能轉化為動能,使毫米級機器人彈射至兩米高空。通過改變紐結拓撲學,研究人員能精準控制機器人在空中翻轉或連續旋轉。受楓樹種子啟發,機器人在附加翼狀結構后能自旋滑翔,并利用極快的墜落速度以相當于自然雨水驅動載體30倍的巨大局部壓力垂直扎入土壤。搭載芝麻菜種子的機器人在實驗中已成功入土發芽。研究發表在 Science 上。

      #其他 #機器人及其進展 #軟體機器人 #拓撲學 #材料科學

      閱讀更多:

      Hong, Yaoye, et al. “Programming Touch-Me-Not Knot Topologies for Rapid and Diverse Leaping and Flying Motions.” Science, vol. 392, no. 6796, Apr. 2026, pp. 401–05. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.aed0434

      Meta聯合KAUST提出神經計算機:統一計算與內存的新機器形態

      針對當前人工智能模型執行狀態嚴重依賴外部環境的局限,Mingchen Zhuge、Changsheng Zhao等(Meta AI與KAUST等)提出了神經計算機這一新型計算形態。該研究成功構建基于視頻序列生成的系統原型,初步驗證了神經網絡自身可直接作為運行中計算機的可行性。

      傳統計算機依賴計算、內存和輸入輸出的物理分離,而現有的Agent和世界模型也必須依賴外部操作系統執行核心任務。為了解決上述局限,研究團隊提出神經計算機。研究人員將該架構實例化為視頻生成模型,分別在命令行界面和圖形用戶界面設定下,利用同步的指令、像素以及用戶動作數據渲染后續屏幕幀。實驗顯示,該原型成功實現了輸入輸出對齊、短時程控制以及可測量的界面保真度,驗證了從原始交互軌跡學習底層計算邏輯的可行性。團隊同時明確了當前模型在穩定復用性等方面的短板,并規劃了向完全神經計算機演進的技術路線圖。

      #大模型技術 #計算模型與人工智能模擬 #神經計算機 #世界模型 #人工智能架構

      閱讀更多:

      Zhuge, Mingchen, et al. “Neural Computers.” arXiv:2604.06425, arXiv, 16 Apr. 2026. arXiv.org, https://doi.org/10.48550/arXiv.2604.06425

      多功能鐵電生物電子界面實現迷走神經長期安全調控

      如何解決傳統神經刺激器植入時面臨的幾何失配、組織損傷和信號不兼容等難題?中國科學院深圳先進技術研究院的杜學敏、Xule Zhu、Qilong Zhao和Yun Wang團隊研發了一種多功能鐵電生物電子界面(FBI)。該設備通過材料與結構創新,實現了自卷曲貼合、免縫合固定和仿生信號刺激,為長期、安全地調控迷走神經治療自身免疫疾病提供了新方案。

      研究團隊設計的FBI巧妙地整合了三層功能材料。其底層是一種由殼聚糖和海藻酸鈉天然多糖構成的水凝膠,遇水后能像創可貼一樣自動卷曲,精準包裹細小的迷走神經。同時,其表面的活性基團能與神經組織形成牢固的化學鍵,無需縫合即可固定。上層則是由鐵電高分子聚偏氟乙烯-三氟乙烯(P(VDF-TrFE))與碳納米管(carbon nanotubes)構成的復合材料,在近紅外光的遠程照射下,其偶極子會發生偏轉,產生類似神經元動作電位的仿生電信號。活體實驗證明,該設備植入大鼠體內60天后,不僅沒有出現移位或炎癥,還能持續有效地激活抗炎通路,顯著降低體內炎癥水平。這項工作為下一代植入式生物電子設備開辟了新范式。研究發表在 Advanced Materials 上。

      #疾病與健康 #神經調控 #生物電子界面 #自身免疫疾病 #迷走神經刺激

      閱讀更多:

      Zhu, Xule, et al. “Multifunctional Ferroelectric Bioelectronic Interfaces for Long-Term Biosafe Vagus Nerve Modulation.” Advanced Materials, n/a, no. n/a, p. e73023. Wiley Online Library, https://doi.org/10.1002/adma.73023

      新型3D設備利用活體腦細胞進行計算

      面對現代人工智能巨大的能源消耗問題,普林斯頓大學的Tian-Ming Fu, James Sturm, 和 Kumar Mritunjay團隊轉向了最高效的計算設備——大腦,并成功開發出一種將活體腦細胞與先進電子元件結合的3D生物計算設備,為超低功耗計算和神經科學研究開辟了新途徑。


      ? 生物神經元生長在三維電子網格層之上和之中。研究人員對該裝置進行了編程,使其能夠識別特定圖案。Credit: Princeton University

      研究團隊采用先進制造技術,構建了一個由微電極和金屬線組成的3D柔性電子網格,并以此為支架,在內部培養了數萬個神經元,形成了一個三維生物神經網絡(3D biological neural networks)。與以往從外部探測的方法不同,該設備將電子元件直接集成在神經網絡內部,實現了前所未有的“由內而外”的精細操控。在超過六個月的實驗中,研究人員不僅能穩定記錄神經元的電活動,還能通過精準的電刺激來加強或削弱神經元之間的連接,從而對網絡進行“編程”。最終,該系統被成功訓練以識別并區分不同的空間和時間電脈沖模式,證明了其作為計算設備的可行性。這項研究不僅為理解大腦的計算原理和治療神經系統疾病提供了強大平臺,其極低的能耗也為解決AI的能源瓶頸指明了方向。研究發表在 Nature Electronics 上。

      #意識與腦機接口 #計算模型與人工智能模擬 #生物計算 #3D神經網絡 #神經形態計算

      閱讀更多:

      Mritunjay, Kumar, et al. “A Three-Dimensional Micro-Instrumented Neural Network Device.” Nature Electronics, Apr. 2026, pp. 1–12. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41928-026-01608-1

      AI無法擁有意識,因其計算過程依賴于人類觀察者

      隨著大型語言模型的飛速發展,AI是否能擁有意識已成為一個緊迫的科學與倫理問題。針對主流的計算功能主義觀點,谷歌DeepMind的研究者Alexander Lerchner提出了一個名為“抽象謬誤”(The Abstraction Fallacy)的新理論框架。該框架從物理和信息的基本關系出發,系統地論證了為何當前及未來的AI在結構上無法產生主觀體驗,為解決AI意識爭論提供了新視角。

      該理論的核心論點是,計算并非一種固有的物理過程,而是對物理過程的一種描述,這種描述依賴于一個擁有主觀體驗的認知主體——作者稱之為“制圖師”(mapmaker)。正是這個“制圖師”將連續的物理現實(如芯片中的電壓)“字母化”(alphabetization),即強行劃分并賦予其離散的符號意義(如0和1)。沒有這個外部的、有意識的解釋者,機器內部只存在連續的物理變化,而不存在任何有意義的計算或信息。因此,認為通過增加計算的復雜性就能“涌現”出意識,是犯了將地圖(計算)等同于領土(物理現實)的根本性錯誤。研究進一步區分了“模擬”與“實例化”。AI可以完美地模擬意識的外在行為,但這是一種基于符號的句法操作,其因果關系完全由其物理載體(vehicle causality,如電壓變化)驅動。而真正的意識體驗需要“實例化”,即過程本身具有內在的物理因果力(content causality)。正如一個模擬光合作用的程序不會產生任何真實的氧氣,一個模擬大腦的程序也無法實例化真實的意識。

      #意識與腦機接口 #計算模型與人工智能模擬 #人工智能 #意識 #計算功能主義

      閱讀更多:

      https://philpapers.org/archive/LERTAF.pdf

      RoMem模型用幾何旋轉解決時序知識沖突

      智能體記憶系統如何區分“奧巴馬出生在夏威夷”這一永久事實和“奧巴馬是美國總統”這一歷史事實?為解決這一“靜動態困境”,來自愛丁堡大學、LIGHTSPEED等機構的研究人員Weixian Waylon Li, Jiaxin Zhang, Xianan Jim Yang, Tiejun Ma和Yiwen Guo提出了一種名為RoMem的新模型,它創新地將時間視為一種連續的幾何旋轉,而非離散標簽,使智能體能夠動態、無損地管理記憶。

      該模型的核心是兩大機制。其一是連續幾何遮蔽,它在復數向量空間中運作,將事實隨時間的演變模擬為向量的相位旋轉。當一個事實(如“特朗普是總統”)過時后,其向量會逐漸旋轉偏離“當前時間”的相位,相關性得分自然降低,被新事實“幾何遮蔽”,整個過程無需刪除任何數據。其二是語義速度門,這是一個從文本語義中學習關系易變性的模塊。它能自動識別出“出生于”這類靜態關系應保持穩定(旋轉速度為零),而“職位是”這類動態關系則需快速旋轉。實驗結果表明,RoMem在時序知識圖譜補全基準ICEWS05-15上達到業界頂尖水平。更重要的是,當應用于智能體記憶時,它在時序推理任務上的準確率提升了2至3倍,同時在混合任務和靜態記憶任務中也表現出色,并成功零樣本泛化到全新的金融領域。

      #AI驅動科學 #計算模型與人工智能模擬 #大模型 #知識圖譜 #智能體記憶

      閱讀更多:

      https://arxiv.org/abs/2604.11544

      整理|ChatGPT

      編輯|丹雀、存源

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