北京
最近有朋友分享《Transcatheter Edge-to-Edge Repair》，據說是TEER技術的「圣經」，我們翻譯梳理其中的核心知識點，和大家一起分享討論，如有錯誤請大家批評指正。
第一期我們先來學習下對TEER術前二尖瓣反流評估的介紹。二尖瓣反流是臨床常見的心臟瓣膜問題，精準的術前評估是制定治療方案的關鍵。從瓣膜的基礎解剖，到反流的病因分類，再到影像學評估方法，都關乎每一例手術的成敗。
一、二尖瓣的“解剖家底”大起底
二尖瓣并非簡單的“閥門”，是由瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌組成的動態結構，左心房、左心室的狀態也直接影響其功能，任一組件受損都可能導致反流，尤其對經導管二尖瓣介入治療（如TEER）的規劃至關重要。
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瓣葉：分前后兩葉，后葉呈新月形，分P1、P2、P3三個節段，是TEER操作的關鍵靶點；前葉與主動脈瓣相連，分A1、A3節段，先天性裂隙或粘液樣病變易引發反流。
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瓣環：馬鞍形的纖維組織，連接左心房與左心室，后部易擴張、鈣化，會直接影響瓣葉對合。
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瓣下結構：腱索和乳頭肌為瓣葉“撐腰”，不同部位的腱索分布會影響瓣膜夾的放置，乳頭肌功能異常則會破壞瓣葉正常對合。
二、辨因指南：二尖瓣反流，原發 VS 繼發咋區分？
臨床常用Carpentier分類（表1）（基于瓣葉運動）判斷反流機制，而核心病因主要分為兩類，治療方案差異顯著，也可能存在混合病因的情況。
原發性二尖瓣反流
瓣膜自身結構出了問題，是最常見的類型。
? 主要原因：二尖瓣脫垂（如腱索斷裂、Barlow）、二尖瓣環鈣化，其中鈣化可能限制TEER治療的可行性。
? 核心特點：病變集中在二尖瓣本身，如瓣葉增厚、冗余、腱索異常等。
繼發性二尖瓣反流
瓣膜本身正常，是左心腔異常“連累”了二尖瓣。
? 主要原因：左心室擴大/功能不全、心肌缺血導致瓣葉牽拉受限，還有左束支傳導阻滯、慢性房顫、射血分數保留性心力衰竭等因素。
? 核心特點：反流由心臟腔室的結構或功能異常引發，老年患者常合并多因素病理。
三、超聲評估避坑！二尖瓣反流核心要點全拿捏
二尖瓣反流的評估以超聲心動圖為主要手段，經胸超聲（TTE）是基礎，經食道超聲（TEE）則用于疑難病例或介入治療前的精準評估，評估需結合定性、半定量和定量指標。
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常用方法：定量評估多采用近端等速表面積（PISA）法，也可結合脈沖多普勒；3D超聲測量縮流頸面積，能彌補PISA法在反流束形態異常時的不足。
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避坑關鍵：定量測量受檢查技術、血流動力學影響較大，多束射流的反流定量難度高，臨床需結合多個參數綜合判斷反流嚴重程度，避免單一指標誤判。
二尖瓣反流 (MR) 的經胸超聲心動圖 (TTE) 評估使用 2D、3D 和多普勒成像的定性和定量指標。定性和半定量參數見表 2。
定量參數（表 3）可通過基于近端等速表面積 (PISA) 的方法（圖 4）或通過使用定量脈沖多普勒（表 4）獲得。
二尖瓣反流評估中需要考慮幾個重要因素和易犯錯誤。盡管定量測量是首選，但也可能存在差異，并且在很大程度上受到測量的精度和可重復性的限制，這與檢查技術和血流動力學因素相關。
相同的有效反流口面積 (EROA) 可能有較大或較小的反流容積，這取決于流經瓣膜的驅動流速（血流動力學負荷條件）和二尖瓣反流的持續時間，對于退行性二尖瓣反流 (DMR)/脫垂的情況而言，通常是收縮中期至晚期反流，并且可能高估反流嚴重程度。這一點在繼發性二尖瓣反流中尤其重要，其中左心室舒張末期容積和左心室射血分數之間復雜的相互作用，可導致成比例或不成比例的二尖瓣反流，從而造成預后的差異。
定量測定多束射流的二尖瓣反流很有挑戰性，盡管理論上可能將多個近端等速表面積 (PISA) 衍生的有效反流口面積 (EROA) 或縮流頸面積相加，但缺乏驗證，因此用這種方法進行準確定量并不可靠（圖 4）。
近端等速表面(PISA) 技術也假設反流束起源為圓形，但實際上，尤其是在繼發性二尖瓣反流中，由于瓣葉/瓣環變形，反流束起源可能更類似橢圓形，這可能導致低估反流程度。在技術上可行時，3D 縮流頸 (VC)面積是這些情況下的有用方法（圖 5）。
由于以上局限性，最終通常需要結合多個參數的組合來確定二尖瓣反流的嚴重程度分級。
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