寂靜肺，為什么我認為不是重度支氣管痙攣（二）

作者：蘇州工業園區星海醫院 劉崗

寂靜肺，為什么我認為不是重度支氣管痙攣（二）

為什么要關注低肺容量

低肺 容積下，肺彈性回縮力減弱與徑向牽拉下降，肺彈性回縮力來源于肺組織彈力纖維和肺泡表面張力。在低肺容積時，彈性回縮力減弱，對周圍小氣道的徑向牽拉也隨之減弱，從而使無軟骨支撐的外周小氣道更易塌陷。非軟骨性外周氣道的開放主要依賴周圍肺實質的徑向牽引，當肺容積降低至CC附近，這種“牽開力”不足以對抗氣道內外壓力差，氣道趨于 閉合。

小氣道內襯液體薄膜，其表面張力可通過Laplace定律影響氣道穩定性，氣道開口壓與表面張力成正比、與半徑成反比，因此較小口徑的外周氣道更易因表面張力而閉合。計算模型提示，氣道閉合可由兩種機制主導：一是液體層失穩形成液橋/堵塞，二是氣道壁順應性增高導致結構性塌陷。低肺容積時，雖然表面活性物質可降低表面張力、防止完全塌陷，但在接近CC時，局部力學失衡仍可能導致間歇性閉合。

立位FRC與RV時，跨肺壓、氣道閉合對比，由于肺彈性回縮力隨肺容積下降而衰減，故肺容積下降時，胸膜腔內壓上升。

A圖：肺處于FRC（靜息呼氣末），非重力依賴區胸膜腔內壓為負值，跨肺壓全部為正值，肺泡壓力＞胸膜腔壓力，小氣道全程開放，無閉合。

B圖：肺達到殘氣量RV（極限呼氣）

重力梯度導致重力依賴區胸膜腔負壓消失，甚至變成正壓，跨肺壓變為負值，氣道內外壓力反轉，重力依賴區小氣道塌陷閉合。

氣道為什么會閉合

肺容積降低導致氣道閉合，氣道閉合又最終導致了肺不張。一般認為肺不張的發病機制有兩種：一種是拮抗肺彈性回縮的作用力喪失，降低肺容積，進而引起氣道閉合、氣體陷閉；另一種肺容量正常，多種病因造成的氣道阻塞，這也會導致氣體無法通過阻塞氣道而陷閉。當然，這兩種機制也可能并存。無論氣道閉合的病因如何，由于混合靜脈血中氣體的總分壓始終低于大氣壓，所以陷閉氣體被迅速吸收，萎陷肺組織內產生的負壓大于任何擴張肺的作用力。

肺彈性回縮的反作用力喪失，壓迫性肺不張

全麻后，因胸壁和膈肌位置改變，腹內高壓向胸部傳遞，可能導致壓迫性肺不張。肺不張主要位于重力依賴區也提示離不開背側膈肌附著位置變化的作用。由于壓迫性肺不張只需肌松起效后就可完成，發現極少數患者還未插管，人工通氣就已經很困難，排除上氣道梗阻后，只能將其歸為突發重度氣道痙攣，但這種理由非常牽強，這時還沒有氣管插管呢，又未用可導致過敏或組胺釋放的藥，怎么能談得上有刺激導致重度氣道痙攣呢。

清醒狀態：膈肌、肋間肌、斜角肌等呼吸肌持續張力，胸廓容積充足，肺均勻膨脹，CT無背側致密影。全麻肌松后，呼吸肌張力完全消失，胸廓橫截面積縮小，膈肌穹窿向頭側移位，腹腔內容物壓迫背側基底肺，胸腔血容量增加疊加重力，背側肺被擠壓，CT可見背基底肺不透光區（肺不張）。

全麻后，骨性胸廓容積減少，脊柱彎曲增加，腹側膈肌向足側移動、背側膈肌向頭側移動。陰影部分為麻醉期間肺不張常發生的位置。

矢狀位橫斷面磁共振圖像，展示仰臥位下全身麻醉肌松后：黃色虛線標記膈頂向背側、頭側移位，肺背側—足側區域不張。

計算機斷層掃描顯示背側肺不張。

上半EIT（電阻斷層成像）：

術前雙側胸腔通氣阻抗均勻；術后背側區域阻抗信號大片缺失（代表無通氣塌陷肺）。

下半配套CT：

術前肺充氣均勻，術后雙側背側心后區大片不透光肺不張，與EIT低信號區域完全對應。

陷閉氣體的吸收

壓迫性肺不張減少肺容量，導致阻塞氣道遠端、陷閉肺泡內的氣體吸收，可能僅是肺不張的繼發因素。但肺容量正常時，分泌物、膿液、血液及腫瘤，或局部支氣管痙攣或氣道水腫引起的完全或部分氣道梗阻（內陷閉肺泡內氣體吸收），則是肺不張的啟動因素。

圖示如果吸入的氣體中，氧濃度升高，氮濃度降低，氧氣會被更快地吸收，形成吸收性肺不張（如全身麻醉、機械通氣）。如果小氣道嚴重阻塞，會導致所謂的“空氣陷閉”和PEEPi，則滯留的空氣也會被吸收，導致更嚴重的肺不張。

雖然肺泡及混合靜脈血中各類氣體的壓力梯度可能很大不同，但混合靜脈血的氣體總壓始終小于大氣壓。肥胖患者，為了增加麻醉后安全無通氣時間，容易用純氧誘導，肺泡內將只含有氧氣、二氧化碳和水蒸氣。二氧化碳和水蒸氣壓力之和通常低于13.3kPa（100mmHg），肺泡內PO2常高于88kPa（660mmHg）。由于混合靜脈血的PO2通常不超過6.7kPa（50mmHg）左右，因此肺泡/混合靜脈血的PO2梯度將達到大氣壓的80%。氣體吸收后，肺泡中并沒有氮氣來維持其膨脹狀態，將迅速萎陷。

上方第一條曲線顯示了在呼吸空氣時局部氣道阻塞的患者吸入氧化亞氮后，陷閉氣體擴張。在下方的其他幾條曲線，假定氣道阻塞發生前后吸入的氣體不變，顯示的是氣道阻塞后陷閉氣體的吸收速率。

正常動脈和混合靜脈血氣分壓，如下表所示。呼吸空氣時，肺泡內主要是氮氣（PN2≈570mmHg）和氧氣（PO2≈100mmHg），混合靜脈血中，雖然PN2與肺泡平衡，但由于組織代謝消耗氧氣產生的PO2下降幅度（約60mmHg）遠大于二氧化碳產生導致的PCO2上升幅度（約5-6 mmHg），導致靜脈血總氣壓顯著低于大氣壓（約655mmHg）。呼吸純氧時（去氮），肺泡內幾乎全是氧氣時（PO2≈673mmHg，扣除水蒸氣和氮氣壓后），沒有氮氣支撐。混合靜脈血中，盡管吸入純氧提高了靜脈血PO2（從39升至48mmHg），但相對于肺泡內極高的氧分壓，梯度依然巨大。更關鍵的是，由于缺乏氮氣，靜脈血總氣壓極低（僅約94mmHg，主要為PCO2、PH2O和少量PO2）。

需要強調的是，吸收陷閉氣體后，不張力會非常大。陷閉肺泡內，由于最終所有氣體都會被吸走，因此決定肺泡塌陷速度和程度的，是肺泡氣與混合靜脈血之間的“總氣體分壓差”，而不僅僅是氧分壓差，但由于最先彌散的是氧，所以氧分壓差可以決定最初的肺泡塌陷速度和程度。誘導前，如果呼吸的是空氣，除去37℃的水蒸氣壓力47mmHg，陷閉肺泡內氣體壓力為713mmHg（760-47=713）。由于混合靜脈血中氣壓通常為655mmHg，58mmHg（713-655=58）的差值足以克服任何擴張肺的力。因此，呼吸空氣時氣體吸收后的肺不張可能會導致膈肌上移進入胸腔，使骨性胸廓容積下降及縱隔移位。如果患者一直純氧通氣，完全吸氧去氮，那么混合靜脈血中總氣壓僅為94mmHg，肺泡內陷閉氣體的吸收產生作用力（760-47-94=619mmHg）更加巨大，是吸空氣的10多倍。

其實即使是吸空氣后的餡閉氣體吸收，產生的58mmHg的不張力就＞普通肺復張所施加的力（40cmH2O，≈29.42mmHg），這就是為什么氣道阻塞未解除的情況下，普通肺復張為何常不佳的原因。

肥胖患者，一般是無CPAP下的純氧誘導，雖未必能完全置換肺內所有氣體，但置換80%完全可能，產生的不張力就更大，這就是為什么吸入高濃度氧氣時，吸收性肺不張如此迅速且嚴重。

即使呼吸道無阻塞，只要V/Q比足夠低，仍可發生吸收后肺萎陷。年齡較大的受試者、肥胖患者以及病理性V/Q失調的受試者，有大量區域肺泡的V/Q為0.01～0.10，這在血流為縱坐標、V/Q為橫坐標的曲線圖中顯示為一個典型的“披肩狀”，全身麻醉誘導后，這種V/Q失調會幾何級數惡化。如果患者純氧通氣，無PEEP保護下小潮氣量通氣，那這些區域很容易萎陷。如果V/Q＜0.05，即使純氧通氣也不能補償被吸收的氧氣。隨著V/Q＜0.05，肺萎陷所需的臨界吸氧濃度也隨之降低（圖C）。V/Q 0.001～0.004曲線的平坦部分意味著吸氧濃度在20%～30%的微小差異，就能決定該區域是否會肺萎陷。因此，V/Q非常低的肺組織，更易肺萎陷。

圖A與圖B：V/Q分布曲線的“披肩狀”改變，展示了血流量隨V/Q比值變化的分布曲線。

橫坐標（V/Q比） 代表通氣與血流的比值。左側極低值區域（0.01～0.1）代表嚴重通氣不足但血流尚存的肺單位。縱坐標代表流經該V/Q比值肺單位的血流量比例。實線（用空氣做通氣源），由于空氣中79%是氮氣（惰性氣體，不易被吸收），即使V/Q很低，氮氣也能像“支架”一樣支撐肺泡保持開放。因此，我們可以看到在V/Q極低處（0.01～0.1），仍有一定的血流量分布，形成一個向左延伸的“披肩”。

圖A（年輕受試者）：“披肩”很短，說明健康年輕人極低V/Q的肺單位極少。純氧通氣后，僅有1%的分流，肺泡穩定性好。

圖B（年長受試者以及肥胖患者）：“披肩”顯著延長且面積增大。隨著年齡增長或肺部病理改變（如肥胖、COPD），大量肺單位的V/Q降至0.01～0.1區間。

虛線（純氧通氣）： 純氧通氣后，氮氣洗出。

圖B中，原本位于極低V/Q區域（披肩部分）的血流消失了，曲線左端的“披肩狀”消失。這意味著這些低V/Q肺單位發生了吸收性肺不張。原本流經這些區域的血液現在完全未經過氣體交換直接進入動脈，導致肺內分流激增至10.7%。這就是為什么老年或肥胖患者純氧通氣后，PaO2反而可能不如預期，甚至頑固性低氧，而一旦頑固性低氧，也就預示高分流背后的大面積肺不張，該患者在第2次插管時低氧持續進行性下降，SPO2最低54%，高度提示大面積肺不張。

圖C：臨界V/Q與吸氧濃度的關系，揭示了肺泡穩定性的物理極限。

橫坐標是吸入氣的V/Q比值（極低至0.1范圍），縱坐標是維持肺泡開放所需的臨界吸氧濃度（FiO2）。

曲線將平面分為“穩定”和“不穩定/易塌陷”兩個區域。當V/Q極低（如＜0.01）時，即使吸氧濃度很低（如20%～30%），也足以導致肺泡塌陷。這是因為通氣量太少，無法彌補氧被血液快速攝取的速度。在極端低V/Q區間（V/Q 0.001～0.004），曲線非常平坦。這意味著FiO2在20%～30%間的微小變化，決定了肺泡是否塌陷。

肥胖患者，全麻誘導松弛胸壁肌肉，膈肌向頭側移位，進一步萎陷原本就狹小的肺泡，通氣量急劇下降甚至歸零，而該區域的血流并未相應減少，導致V/Q比值極度降低，甚至趨近于0（即功能性分流）。

麻醉狀態下，無PEEP保護下用含高濃度氧的氣體通氣（FiO2＞0.6），在低V/Q區域，肺泡內氮氣被氧氣“洗出”。血液中，由于氧的溶解度遠高于氮，且代謝消耗快，當肺泡通氣不足以補充被血液攝取的氧氣時，肺泡內總氣壓迅速下降。一旦肺泡內壓低于周圍組織壓及表面張力閾值，肺泡即刻塌陷。

什么時候會進展到肺不張

在仰臥、無 PEEP、完全肌松通氣條件下，肥胖患者全麻誘導后5～10min呼氣末肺容積（EELV，等同 FRC）即可降至最低水平；單純呼吸肌松弛帶來的容積下降于插管后即刻完成，純氧預充氧誘發的吸收性肺不張會在誘導后10min內進展至峰值，此后若無新的壓迫，壓迫性肺容積不再隨麻醉時間進一步降低，但如果因氣腹或體位改變，也可能擴大壓迫性肺不張。

肥胖患者代謝率高，靜息氧耗量（VO2）可達300～400mL/min（正常人約200mL/min）。FRC的劇烈減少疊加高氧耗，使得誘導后，這類患者進展到完全肺不張的時間可能極短，血氧飽和度從100%降至90%的時間可能不足1～2 分鐘。

氣道阻塞后，從這張圖，可見純氧誘導后肺泡完全塌陷時間在12分鐘左右，但肥胖患者代謝率高，靜息氧耗量（VO2）增加，肺泡完全塌陷時間一般＜10分鐘。圖示，肺泡萎陷是個典型的非線性過程，表現為“初期極速塌陷，后期緩慢閉合”。以非肥胖患者純氧通氣為例，可能在4分鐘內喪失50%容積，但喪失剩下50%容積可能需要8分鐘，如果是肥胖患者，那完全可能在2分鐘內喪失50%容積，喪失剩下50%容積可能只需4分鐘。

為何肺泡萎陷表現為“初期極速塌陷，后期緩慢閉合”，這是由于最初的肺泡萎陷由氧的彌散決定，而氧的彌散必須遵循分壓差驅動的Fick彌散定律，其核心驅動力是肺泡內氣體總分壓與毛細血管血液氣體總分壓之間的差值。當氣道阻塞時，如果完全吸氧去氮，肺泡內幾乎純氧，扣除水蒸氣后，肺泡內PAO2接近600～700mmHg，肺毛細血管側的混合靜脈血PvO2很低（約48mmHg），且血液對O2攝取能力極高（血紅蛋白結合），結果巨大的分壓差（ΔP≈600?48=552mmHg）驅動O2以極快速度從肺泡彌散入血。由于沒有N2填充空間，肺泡容積隨氣體被吸收急劇縮小，這就是圖中曲線起始段陡峭下降的原因。

肺泡容積縮小后，為何萎陷速度逐漸減緩，首先是肺泡壁的回縮力增強，拉普拉斯定律告訴我們P=2T/r（P維持肺泡開放所需的壓力，T表面張力，r半徑）。隨著肺泡半徑r變小，維持其開放所需的回縮力P指數級上升。雖然仍在繼續吸收氣體，但肺泡壁的回縮力越來越大，抵抗進一步塌陷。其次，即使純氧通氣，肺泡內仍可能殘留微量氮氣或代謝產生的CO2。隨著O2被大量吸收，這些不溶性或低溶解性氣體的濃度比例相對升高，產生一定的“占位”效應，減緩了總容積的消失速度。最后，當肺泡塌陷到一定程度，細支氣管閉合，或者肺泡壁相互貼合，氣體交換的表面積急劇減少，彌散效率下降。此時，剩余的微量氣體需通過更致密的組織屏障才能被吸收，時間常數變大。

一旦肺泡完全塌陷，肺泡內已無氣體，氧彌散驅動的壓力差就消失了，取而代之的是肺泡壁相互貼附產生的巨大表面張力。根據拉普拉斯定律（P=2T/r），當半徑r趨近于零（塌陷狀態）且缺乏表面活性物質支撐時，氣-液界面消失，轉為液-液界面。開啟肺泡所需的壓力P會趨向無窮大。要對抗塌陷肺泡壁間的液-液粘附力和表面張力，需極高的瞬時壓。如果肺不張持續一段時間，局部的肺表面活性物質可能被稀釋、失活或分布不均，進一步增加復張難度。

標準的肺復張，短暫給予高壓力（如40 cmH2O），強行打開塌陷的肺泡（解決“吸不進/打不開”的問題，但這通常是暫時的），其實也是解決未完全塌陷肺泡的復張問題，真的完全塌陷肺泡，這點力仍遠遠不能復張，人體胸廓和肺組織的承受極限通常在60～70 cmH?O 左右。超過此限度，未塌陷的健康肺泡將首先過度膨脹甚至破裂（氣壓傷），而塌陷肺泡可能仍未打開，這就是為什么我們不能無限增加壓力來復張所有肺泡，也是我們抓緊在未完全塌陷的“時間窗”內趕緊復張的原因。故肥胖患者插管，需爭分奪秒，必須兩人配合，插管后一人馬上給患者通氣，打高 PEEP，一人固定導管，千萬不能因固定導管延誤通氣和打PEEP。

復張肺泡之所以困難，核心還在于開啟壓遠高于維持壓，這在物理學上稱為“滯后現象（Hysteresis）”，所以不能等到肺泡完全塌陷，再去肺復張。

以下是各種肺不張，健康患者短時間手術的話，麻醉科遇到的是去氮性/壓迫性不張，易復張，如能及時處理，不使之進展到難復張的水腫性/炎癥性肺不張。

越肥胖、年齡越大，麻醉后肺不張的風險是不是就越大？

與我們的認識不同，有時，“CC和FRC的相對關系”與“肺泡內能否吸入高濃度氧”的變化并不一致，這樣就導致了當達到一定的肥胖與年齡閾值，麻醉后肺不張的風險在某一時間段內就不再增加。

必須強調，CC和FRC均隨年齡的增加而增加，且CC的增加幅度＞FRC，故老年人更易在清醒狀態出現氣道閉合與低氧血癥，但相比年輕人，并不意味著老年人在麻醉肌松后就一定更快更易肺不張。同樣，肥胖會降低靜息FRC，小氣道提前閉合，但相比輕度肥胖患者，并不意味著重度肥胖患者在麻醉肌松后就一定更快更易肺不張。

a到d，麻醉后，無PEEP

a）25 歲年輕患者：雙肺背側無高密度影，無肺不張；右肺白色團塊為膈肌頂，放射狀線條為心導管偽影。

b）40 歲患者：雙肺底部背側片狀致密影，中度肺不張（全麻后，重力依賴區典型壓迫/吸收性萎陷）。

c）50歲中年患者：雙肺背側大片高密度，重度肺不張（本研究肺不張峰值年齡段）。

d）31歲肥胖患者（BMI=43 kg/m2）：雙肺背側大范圍肺不張，但萎陷程度與圖 c 中年普通體重患者無明顯差異，肺不張會隨肥胖加重。

年齡-肺不張關系：橫軸年齡，縱軸肺不張面積；虛線為二次擬合曲線，曲線在50歲達到峰值，50 歲前上升、50歲后下降，證明年齡與肺不張呈拋物線關系。

BMI-肺不張關系：

橫軸BMI，縱軸肺不張面積；虛線為分段擬合線，分界點BMI=30，BMI＜30時曲線上升，BMI≥30后曲線趨于平緩，證實肥胖人群肺不張不再加重。

那為啥高齡、重度肥胖，反而不易發展到嚴重肺不張？

左側（年輕、非重度肥胖患者）：CC＜FRC+TV，僅呼氣末出現周期性氣道閉合；吸氣相氣道開放，更多肺單位參與預充氧，麻醉后氣道持續閉合，閉合肺泡的高濃度氧易被吸收，易快速肺不張。

右側（老年、重度肥胖患者）：CC＞FRC+TV，整個呼吸周期更多氣道全程關閉，即持續性氣道閉合，清醒狀態下，老年、重度肥胖患者由于更多氣道持續閉合，預氧合時，氧無法進入已持續閉合的氣道，肺泡保留氮氣，麻醉后短時間內，術前已閉合的肺泡反而相對不易塌陷。而年輕、非重度肥胖患者的周期性氣道閉合，當預充氧充分，麻醉后氣道全程關閉，肺泡氧氣被迅速吸收，更快更易形成肺不張。

故由于老年、重度肥胖患者清醒平臥時持續閉合氣道占比更高，因此同等預充氧條件下，麻醉肌松后短時間內，肺不張發生率反而低于中青年。所以，氣道閉合需要分清時間段，麻醉前周期性氣道閉合（CC＜FRC+TV），麻醉后氣道全程閉合（CC＞FRC+TV），易快速肺不張，如果麻醉前，更多氣道就已經全程閉合（CC＞FRC+TV），麻醉后短時間內，術前已閉合的肺泡反而相對不易不張。

群里討論的該肥胖患者年輕，自主呼吸時，通過代償作用，能維持麻醉前周期性氣道閉合（CC＜FRC+TV），但麻醉后FRC急劇降低，更多氣道就全程閉合（CC＞FRC+TV），易極快形成大面積肺不張。

雙視角三維曲面，Z軸為模型預測肺不張面積：曲面峰值出現在中年、輕度肥胖區間，向高齡（＞50 歲）、中重度肥胖（BMI＞30）兩個方向延伸時，曲面高度同步下降，直觀可視化兩個變量的協同效應：中年+輕度肥胖疊加，肺不張風險最高，高齡、中重度肥胖均可獨立削弱肺不張嚴重程度。

但研究發現，誘導后短時間內高齡、重度肥胖雖不會加重肺不張，但氧合（P/F比值）卻持續變差，這是為什么？

圖示隨著年齡、BMI增加，氧合（P/F比）持續變差。這是因為肺不張只是低氧的分流機制，高齡、重度肥胖人群廣泛的周期性氣道閉合，大量肺泡僅部分通氣、甚至間斷不通氣，造成嚴重通氣血流（V/Q）比失調，V/Q失衡對氧合的損害，抵消了“肺不張減少”帶來的氧合改善，最終表現為BMI 越高、年齡越大，P/F比越低、低氧越明顯。

那這里討論，發現BMI超過30以后，再增加體重，肺不張面積不再變大，與前面的圖（隨BMI增加，肺不張程度增加）有矛盾嗎？

沒有矛盾，我們知道，肺不張是一個隨時間發展的過程，該文獻的觀察窗口，是麻醉誘導后即刻（幾分鐘內），殘留氮氣可緩沖肺泡內氣體的吸收、避免肺泡完全塌陷？但這種避免嚴重的肺不張，是短期的，只要時間足夠長，陷閉肺泡內的氣體，最終還是會被完全吸收的，所以高齡與重度肥胖最終還是增加了肺不張的風險，這個問題得出的結論“高齡、重度肥胖并不加重肺不張嚴重程度”，僅針對誘導早期短時間窗。

BMI36的36歲成年人，平坦段（V/Q 0.001~0.004）占整個V/Q比例有多少？

標準的連續V/Q分布模型中，并不存在一個可以直接量化的、固定的“平坦段（V/Q 0.001～0.004）占整個V/Q比例”的通用數值，這是因為V/Q分布是一個連續的動態譜系，而非離散的固定板塊。

圖C中的“平坦段”指的是物理穩定性曲線的形態，意味著在這個極低V/Q區間，肺泡極易塌陷。它描述的是一種“風險狀態”，而不是解剖上固定存在的血流比例。即使是同為BMI 36的患者，其V/Q分布也受多種因素影響：

體位：仰臥位時，肥胖患者膈肌上抬，重力依賴區（背部）的低V/Q區域會顯著增加，坐位時則減少。

呼吸時相：呼氣末FRC最低時，低V/Q區域最多，吸氣末則改善。

基礎肺功能：是否合并哮喘、早期COPD或間質性改變。

麻醉狀態：清醒還是全麻肌松狀態，全麻肌松狀態該比例急劇升高。

雖無精確的定值，但根據肥胖病理生理學和多重惰性氣體消除技術（MIGET）的研究共識，可在數量級上估算和定性描述：健康非肥胖者V/Q < 0.1的血流占比通常< 1～2%。，肥胖者（BMI 36）由于胸壁負荷和FRC降低，V/Q < 0.1的區域（即圖B中“披肩”的起始部分）會顯著增加。保守估計，這部分血流占比可能在5%～15%之間。如果處于仰臥位或淺通氣狀態，這個比例可升至20%～30%。

清醒、自主呼吸的肥胖患者中，由于缺氧性肺血管收縮（HPV），身體會主動收縮低通氣區域的血管，減少血流灌注。因此，真正0.001～0.004這個極端區間的血流比例通常非常低，可能<1%～3%。此時，大部分異常血流分布在0.05～0.1的區間。

一旦誘導麻醉，全麻/肌松狀態會抑制（或部分抑制）HPV機制，且膈肌上抬加重壓迫。此時，原本處于0.05～0.1的區域會進一步惡化至0.001～0.004甚至0（分流）。這種狀態下，落入該極端區間的血流比例可能激增至5%～10%，甚至更高，這也是肥胖患者誘導后SpO2下降極快的原因。

與其糾結于0.001～0.004這個微小區間的具體百分比，不如關注圖C揭示的臨界閾值效應，對BMI36的患者，應認為其擁有一個巨大的“低V/Q易損池”（大致涵蓋V/Q 0.01~0.1）。這個池子里的血流占比可能高達10~20%。圖C告訴我們，只要這個“易損池”里的肺單位V/Q低于曲線對應的臨界值，吸氧濃度稍高就會像推倒多米諾骨牌一樣，讓這些肺泡瞬間塌陷。

如果患者有15%的血流流經V/Q<0.1的區域。純氧通氣后，其中很大一部分（例如一半，即7~8%的血流）會因為V/Q跌破臨界點而吸收性萎陷，轉化為真性分流。這就解釋了為什么圖B中，老年/病理狀態下純氧通氣后分流劇增到10.7%

除非必要，避免FiO2>0.6，保留氮氣支架。使用10～15cmH2O甚至更高的PEEP，機械性地撐開這些低V/Q肺泡，強行將其V/Q比值拉回穩定區（曲線右側）。定期復張，逆轉已發生的吸收性萎陷。誘導時，該患者吸氧濃度80%，極易引起吸收性肺不張。

理解這一機制的關鍵在于，肥胖患者的肺泡就像一個個不穩定的氣球，高濃度氧是抽走支撐氣體的元兇，而PEEP是防止它們癟掉的外力。

作者介紹

劉崗，醫學碩士，主任醫師（麻醉學、重癥醫學），蘇州工業園區星海醫院麻醉科主任，蘇州工業園區先進工作者，中國營養保健食品協會生酮飲食專業委員會專家、中國生化制藥工業協會低碳醫學技術與產業分會專家。蘇州市中西醫結合麻醉學會、疼痛學會委員，醫學參考報疼痛學專刊編委，丁香園醫學英語版版主。發表論文數十篇，多篇論文在全國性年會上壁報展出和獲獎；作為主譯、副主譯、編者，出版有關麻醉學、呼吸病學、急診醫學、康復醫學、疼痛學等領域的專著共20余部。

去年作者聯合了國內數十家高校附屬醫院、教學醫院具有碩博學位的骨干學者，經過800多天的不懈努力，克服重重困難，翻譯了一本《應用呼吸生理學（第 9 版）》，作者本人全書仔細校對了4次，并請陳榮昌、施煥中教授主審此書。這本具有近 60 年歷史的教材。這本書里講了很多有意思的，平時不太注意的細節，比如：自主呼吸時是上位肺先通氣還是下位肺先通氣，是外周先通氣還是中心肺區先通氣；比如高原地區，氧離曲線是左移還是右移的，為什么；關注氧離曲線的位移，應該關注動脈點還是靜脈點；胸內壓升高對血流動力學的影響分哪幾個階段，為什么，哪些患者會有不同的反應。內容豐富翔實，圖文并茂，深度大，指導性強，推薦給大家。

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