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      1/3的尿酸靠它排!3個簡單習慣,養好身體自帶的「排酸特工隊」

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      體檢發現尿酸高,很多人第一反應是少吃海鮮、少喝酒、多喝水。

      這些都沒錯。


      ▲ 圖:小紅書@jh

      高嘌呤飲食確實可能是誘發痛風的最后一根稻草;多喝水,也能幫助稀釋尿酸濃度、促進排出。

      但這些措施都忽略了一個重要器官——腸道。

      從尿酸的合成、運輸、排泄,再到痛風是否發作,腸道和腸道菌群都是不可忽視的關鍵一環。

      影響尿酸的3大器官

      血液中尿酸異常升高,不是單一器官的問題,而是肝臟、腎臟、腸道三者失衡的結果[1]。

      肝:生產車間

      尿酸主要是在肝臟中生成的。

      食物中的嘌呤、以及人體自身代謝產生的嘌呤,會在黃嘌呤氧化酶等酶的作用下,最終轉化為尿酸。

      肝臟功能異常(脂肪堆積、胰島素抵抗、酶活性升高)就可能導致尿酸生成增加;而尿酸升高,反過來會損傷肝臟。

      這也是為什么,非酒精性脂肪肝和高尿酸血癥是常常結伴出現,并相互促進[2,3]。


      ▲圖:cottonbro studio https://www.pexels.com/photo/4973806/

      果糖、酒精之所以是“尿酸炸彈”,也因為它們在肝臟里的代謝路徑非常特殊。

      果糖:它幾乎只在肝臟被處理。代謝時會快速消耗掉大量細胞能量(ATP),同時產生大量腺苷,這些腺苷很快就會變成嘌呤,讓肝臟在短時間內猛增內源性尿酸。

      酒精:一方面,酒精代謝會產生乳酸,阻礙腎臟排出尿酸;另一方面,它會直接加速肝臟內ATP的分解,導致內源性嘌呤和尿酸明顯增多。

      所以雖然酒水、飲料本身嘌呤很少,但高尿酸人士也需要限制。

      腎:主要排泄通道

      正常情況下,約2/3的尿酸經腎臟排泄。

      腎臟會不斷過濾尿酸,同時又會對大部分尿酸進行重吸收;最后從尿液里排出去的,只是其中一部分。


      這也是為什么,有些人嘌呤吃得不多,尿酸仍然高;問題可能在“排得不夠”。

      當腎功能受損,尿酸重吸收過多或排泄減少,就容易導致血液中的尿酸堆積。同樣的,尿酸過高也會加劇腎臟病變[6]。

      腸道:被低估的通道

      大約1/3尿酸通過腸道排泄。

      當腎功能下降時,腸道排泄還會代償性增加。有研究顯示,在腎病患者中,這一比例上升至約2/3[5]。

      也就是說,腸道其實在幫腎臟“分擔壓力”。但很多人把這個功臣給“作”壞了——

      越來越多研究發現,痛風患者的腸道菌群和健康人差別很大,痛風患者體內一些能夠參與尿酸代謝、產生短鏈脂肪酸的細菌明顯減少[7]。


      腸道:降酸第二戰場

      腸道具體是怎么調節尿酸,科學界目前還沒有把每一個細節摸透(畢竟腸道菌群太復雜了)。

      從現有研究來看,大致可以從4條路徑來理解。

      1、攔下一部分原料

      很多尿酸的原料,會先經過腸道。

      比如食物里的嘌呤、核苷等物質,被腸道吸收以后,才可能進入身體的尿酸生成通路。

      有些細菌能提前利用、吸附或分解這些物質,減少尿酸生成的原料。

      這方面比較有代表性的菌株是加氏乳桿菌 PA-3

      動物實驗表明,它能夠利用和降解腸道中的核苷等物質,從而減少尿酸生成原料[4]。

      日本一項小規模隨機對照試驗顯示,含有加氏乳桿菌 PA-3的益生菌酸奶可以改善高尿酸/痛風人群的尿酸水平[9]。需要說明的是,這項研究是乳品公司贊助的,樣本量也不大。


      ▲ 企業推出的主打降尿酸功能的酸奶

      2.影響尿酸的生成

      尿酸生成離不開黃嘌呤氧化酶。

      一些動物研究發現,特定益生菌可能通過影響腸道菌群和短鏈脂肪酸
      (如丁酸),“遠程”抑制肝臟黃嘌呤氧化酶的活性,從而影響尿酸生成。

      已經有多種益生菌(如鼠李糖桿菌R31、羅伊氏乳桿菌 L20M3)在動物實驗中表現出一定的調節作用[4]。

      3.幫助尿酸排泄

      腸道排尿酸,離不開轉運蛋白。

      你可以它們想成腸道細胞上的“搬運工”,可以把血液中的尿酸轉運到腸道內,再隨糞便排出。

      研究發現,腸道菌群及其代謝產物比如丁酸,可能會影響這些轉運蛋白的表達,促進尿酸進入腸腔隨糞便排。

      此外,腸道菌群還可能通過“腸-腎軸”影響腎臟對尿酸的排泄與重吸收[4]。


      4.調節炎癥環境

      腸道菌群失衡、腸屏障受損,可能讓身體處在更容易發炎的狀態。而這種慢性炎癥,正是高尿酸和痛風的催化劑。

      短鏈脂肪酸,尤其是丁酸,有助于維護腸黏膜屏障,改善炎癥,從間接促進尿酸平衡,并降低痛風發作風險。

      如何提高腸道排酸能力?

      既然腸道菌群那么神奇,我們該吃什么把它們養回來呢?

      你可以從這些日常習慣做起:

      1.多給好菌喂糧食

      腸道里的好菌,不是憑空長大的。

      它們需要食物。最重要的食物之一,就是可發酵的膳食纖維。

      • 全谷物,比如燕麥、大麥、糙米

      • 豆類,比如鷹嘴豆、紅豆、蕓豆

      • 蔬菜、水果里的果膠和多種可溶性纖維。

      • 還有一部分,比如放涼后的米飯、土豆、燕麥、青香蕉粉。

      這些成分會被腸道菌群發酵,產生丁酸等短鏈脂肪酸。

      如果你平時主食很精細,蔬菜吃得少,豆類幾乎不碰,腸道菌群就很難有足夠“原料”去生產這些有益代謝物。

      2.理性選擇發酵食物和益生菌

      一些優質發酵食物可以作為日常飲食的一部分。

      比如無糖酸奶、、低鹽等。它們不一定都能“降尿酸”,但可以幫助飲食結構更豐富,也可能對腸道環境更友好。


      如果考慮益生菌補充劑,選購時注意看菌株編號,選擇積累了一定研究證據的特定菌株。

      不過,即使是有研究的菌株,也要把期待放合理。

      益生菌更適合作為飲食和生活方式之外的輔助嘗試。它不是止痛藥,也不是降尿酸藥。不要指望吃幾天就讓尿酸大幅下降。

      3.少給“壞”菌添柴

      養腸道,不只是多吃什么,也包括少吃什么。

      高糖、高脂、低纖維的飲食模式,通常不利于腸道菌群穩定,也容易加重代謝問題。


      ▲ 圖:stefan Schweihofer from Pixabay

      最后還有一點容易被忽視:抗生素不要濫用

      抗生素該用時當然要用,但不要自行購買、隨意使用。

      有研究發現,腸道細菌本身能夠分解尿酸,當腸道菌群被抗生素明顯擾動后,這種能力會下降,并與痛風風險增加相關[5]。

      小結:腸道是重要拼圖

      但不是全部

      聊了這么多,并不是想讓大家把益生菌當成降酸的“神藥”。

      高尿酸的管理,不能只盯著一張枯燥的食物嘌呤表,也不能盲目迷信某一種神藥。

      腸道菌群確實會影響尿酸代謝。但目前證據最充分、效果最明確的,仍然是基礎管理:少喝酒,少喝含糖飲料,控制高嘌呤食物,管理體重,規律運動,足量飲水,必要時在醫生指導下使用降尿酸藥物。

      從腸道來理解高尿酸,是為了讓我們看到更完整的圖景。

      尿酸高,不只是“嘌呤吃多了”;它常常和整個身體的代謝狀態、腸道環境、炎癥水平一起變化。


      所以,飲食上不要只問“這個嘌呤高不高”。還要問:

      • 我的飲食有沒有足夠纖維?

      • 我的甜飲和酒是不是太多?

      • 我的體重和脂肪肝有沒有改善?

      • 我的腸道菌群有沒有被長期低纖維、高糖、高油的飲食拖累?

      把這些問題一點點調順,才是更長期、更穩妥的“排酸策略”。

      參考資料

      [1]Caihong Hu(2024) Gut Microbes: Regulating uric acid,eLife 13:e104493.

      https://doi.org/10.7554/eLife.104493

      [2]Li, Youming. Zhonghua gan zang bing za zhi = Zhonghua ganzangbing zazhi = Chinese journal of hepatology vol. 24,2 (2016): 89-91. doi:10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2016.02.003

      [3]Xu, Chengfu et al. “High serum uric acid increases the risk for nonalcoholic Fatty liver disease: a prospective observational study.” PloS one vol. 5,7 e11578. 14 Jul. 2010, doi:10.1371/journal.pone.0011578

      [4]Yang, Junyu, et al. "The role of the intestinal Microbiome in the pathogenesis and treatment of hyperuricemia: A review." Food Science & Nutrition 13.10 (2025): e70982.

      [5]Liu, Yuanyuan, et al. "A widely distributed gene cluster compensates for uricase loss in hominids." Cell 186.16 (2023): 3400-3413.

      [6]Johnson, Richard J., et al. "Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which?." Nephrology Dialysis Transplantation 28.9 (2013): 2221-2228.

      [7]Guo, Zhuang et al. “Intestinal Microbiota Distinguish Gout Patients from Healthy Humans.” Scientific reports vol. 6 20602. 8 Feb. 2016, doi:10.1038/srep20602

      [8]Terkeltaub, Robert, and Dylan Dodd. “The Gut Microbiome in Hyperuricemia and Gout.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.) vol. 77,8 (2025): 955-965. doi:10.1002/art.43118

      [9]Yamanaka, Hisashi et al. “Hypouricaemic effects of yoghurt containing Lactobacillus gasseri PA-3 in patients with hyperuricaemia and/or gout: A randomised, double-blind, placebo-controlled study.” Modern rheumatology vol. 29,1 (2019): 146-150. doi:10.1080/14397595.2018.1442183

      [10]Mehmood, Arshad, et al. "Management of hyperuricemia through dietary polyphenols as a natural medicament: A comprehensive review." Critical Reviews in Food Science and Nutrition 59.9 (2019): 1433-1455.


      編輯 | 山楂

      設計 | 柚子

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