“醉”譯獻(xiàn) | 非心臟手術(shù)中的術(shù)中血壓管理：基于現(xiàn)有證據(jù)的敘述性綜述

嘉興市第二醫(yī)院麻醉科 譯審

前言

血壓管理始終是圍術(shù)期管理中的核心問題之一，同時(shí)也是長(zhǎng)期存在爭(zhēng)議的關(guān)鍵議題。盡管麻醉與監(jiān)測(cè)技術(shù)已取得顯著進(jìn)展，圍術(shù)期低血壓仍可能是與術(shù)后心肌損傷、急性腎損傷（AKI）及死亡率增加最密切相關(guān)且最具可干預(yù)性的危險(xiǎn)因素。來自不同非心臟手術(shù)人群的大型隊(duì)列研究一致表明，術(shù)中低血壓的持續(xù)時(shí)間與嚴(yán)重程度（通常定義為平均動(dòng)脈壓［MAP］<60–70mmHg）與不良術(shù)后結(jié)局之間存在分級(jí)相關(guān)關(guān)系，這些閾值也被納入當(dāng)前共識(shí)性建議之中。然而，觀察性研究所揭示的關(guān)聯(lián)性并不必然等同于因果關(guān)系。

更為關(guān)鍵的問題在于：預(yù)防低血壓是否能夠改善具有臨床意義的結(jié)局。目前除一項(xiàng)例外研究（樣本量N<300）外，合計(jì)納入約13,000例患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)在常規(guī)管理與不同較高術(shù)中血壓目標(biāo)策略之間均未顯示明確獲益。本綜述綜合觀察性研究與隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的證據(jù)，系統(tǒng)總結(jié)圍術(shù)期血壓管理的現(xiàn)有依據(jù)，并探討未來個(gè)體化血流動(dòng)力學(xué)管理的發(fā)展方向，包括新興的預(yù)測(cè)性監(jiān)測(cè)技術(shù)與自動(dòng)化調(diào)控系統(tǒng)。盡管圍術(shù)期血壓管理涵蓋術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后多個(gè)階段，本綜述重點(diǎn)聚焦于術(shù)中低血壓，因?yàn)樵撾A段具有最充分的機(jī)制研究與隨機(jī)證據(jù)支持。術(shù)后低血壓因其病理生理機(jī)制及管理特點(diǎn)不同，另行討論；術(shù)前抗高血壓治療的管理不在本綜述范圍之內(nèi)。

麻醉期間血壓控制的生理學(xué)基礎(chǔ)暑期

器官灌注取決于系統(tǒng)性動(dòng)脈壓、靜脈或下游壓力、器官特異性血管阻力以及維持局部血流在不同灌注壓范圍內(nèi)穩(wěn)定的自身調(diào)節(jié)機(jī)制之間的動(dòng)態(tài)平衡。MAP可作為器官灌注壓的實(shí)用替代指標(biāo)，但MAP與器官血流之間并非線性關(guān)系，在不同器官及不同人群中也并不一致。

器官血流的自身調(diào)節(jié)機(jī)制

包括腦、心臟和腎臟在內(nèi)的重要器官，通常可在一定灌注壓范圍內(nèi)通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制維持相對(duì)恒定的血流。在該自身調(diào)節(jié)平臺(tái)期內(nèi)，系統(tǒng)動(dòng)脈壓的變化可通過血管阻力的相應(yīng)調(diào)整得到緩沖，從而維持組織灌注穩(wěn)定。當(dāng)血壓低于自身調(diào)節(jié)下限時(shí)，血流轉(zhuǎn)為依賴灌注壓變化，器官更易發(fā)生低灌注及缺血性損傷。在大多數(shù)成人中，腦血流自身調(diào)節(jié)通常維持于MAP 60–150mmHg范圍內(nèi)，而腎臟及心肌的自身調(diào)節(jié)范圍通常略窄。然而，自身調(diào)節(jié)的界限存在個(gè)體差異，并可能受到慢性疾病、麻醉藥物及生理擾動(dòng)的影響。在臨床實(shí)踐中，自身調(diào)節(jié)下限通常依賴推測(cè)而非直接測(cè)量，因此基于群體的MAP閾值雖然便于應(yīng)用，但存在一定程度的簡(jiǎn)化。

麻醉對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響

靜脈及吸入麻醉藥物均可產(chǎn)生劑量依賴性的血管擴(kuò)張與心肌抑制，從而降低系統(tǒng)血管阻力并導(dǎo)致MAP下降，而心率、每搏量指數(shù)及心輸出量的變化通常不顯著。麻醉誘導(dǎo)的血管擴(kuò)張與心肌抑制，還可疊加自主神經(jīng)反射減弱，從而削弱機(jī)體代償性心動(dòng)過速及血管收縮反應(yīng)。手術(shù)體位變化（如反向Trendelenburg位）以及腹腔鏡手術(shù)中的氣腹也可進(jìn)一步加重低血壓風(fēng)險(xiǎn)。老年患者、自主神經(jīng)功能障礙患者以及慢性高血壓患者對(duì)此尤為敏感。椎管內(nèi)麻醉可引起交感神經(jīng)阻滯，從而導(dǎo)致系統(tǒng)血管阻力的急劇下降。這些因素共同作用，使圍術(shù)期更易發(fā)生短暫但顯著的低血壓。

值得注意的是，全身麻醉可使全身代謝率降低約25%–30%，從而相應(yīng)減少組織氧耗與灌注需求。因此，在麻醉狀態(tài)下中等程度的灌注壓下降通常并不會(huì)導(dǎo)致組織氧供不足。因此，術(shù)中低血壓并非單一機(jī)制所致的統(tǒng)一現(xiàn)象，而是反映了多種不同血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制的綜合表現(xiàn)。由于MAP受心輸出量、心率、系統(tǒng)血管阻力及中心靜脈壓共同影響，MAP下降可能源于這些因素中單一或多個(gè)環(huán)節(jié)（血管張力、前負(fù)荷、收縮力或心率）的受損或綜合改變（見圖1）。

觀察性研究證據(jù)

不可干預(yù)的術(shù)前合并癥及基礎(chǔ)生理風(fēng)險(xiǎn)因素，往往比術(shù)中低血壓本身更能預(yù)測(cè)術(shù)后器官損傷。在大型觀察性隊(duì)列研究中，經(jīng)過多因素校正后，年齡增長(zhǎng)、心血管疾病、慢性腎臟病、衰弱狀態(tài)以及手術(shù)復(fù)雜程度始終在術(shù)后結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)中占據(jù)重要解釋比例。過去十年中，基于不同非心臟手術(shù)人群的大型圍術(shù)期數(shù)據(jù)庫(kù)分析一致表明，術(shù)中低血壓與術(shù)后不良結(jié)局（包括心肌損傷、急性腎損傷及死亡）之間存在分級(jí)且時(shí)間依賴性的關(guān)聯(lián)關(guān)系。然而，在高風(fēng)險(xiǎn)患者中，即使是短暫的輕度低血壓，也會(huì)使器官損傷風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。相反，對(duì)于無明顯基礎(chǔ)合并癥的患者，即使發(fā)生術(shù)中低血壓，其術(shù)后并發(fā)癥的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)仍然相對(duì)較低。因此，盡管術(shù)中低血壓是重要的可干預(yù)風(fēng)險(xiǎn)因素，其影響必須置于患者整體基礎(chǔ)風(fēng)險(xiǎn)及圍術(shù)期脆弱性的背景下進(jìn)行解讀。

絕對(duì)低血壓：統(tǒng)一閾值

早期研究將平均動(dòng)脈壓（MAP）<60mmHg確定為與術(shù)后器官損傷相關(guān)的人群性危險(xiǎn)閾值。例如，一項(xiàng)納入超過33,000例非心臟手術(shù)患者的隊(duì)列分析顯示，術(shù)中MAP<55mmHg與急性腎損傷及心肌損傷風(fēng)險(xiǎn)之間存在明確的分級(jí)與持續(xù)時(shí)間依賴關(guān)系。即使短暫低血壓發(fā)作也與風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，且隨著低血壓持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，其比值比逐漸升高。后續(xù)研究進(jìn)一步驗(yàn)證了這一發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性MAP<60–65mmHg（常被引用的閾值）在各年齡段均與不良結(jié)局穩(wěn)定相關(guān)。

相對(duì)低血壓：個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)

在一項(xiàng)超過57,000例患者的分析中，無論是基于絕對(duì)閾值（如MAP<65mmHg）的低血壓，還是相對(duì)于術(shù)前基礎(chǔ)血壓的相對(duì)性下降，均與心肌損傷和急性腎損傷相關(guān)。無論采用絕對(duì)還是相對(duì)定義，低血壓持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)、程度越嚴(yán)重，風(fēng)險(xiǎn)越高。然而，與MAP<65mmHg閾值下“低血壓面積”相比，偏離基線血壓的程度并未顯示出更強(qiáng)的預(yù)測(cè)能力。研究者據(jù)此提出，對(duì)于大多數(shù)患者，將MAP維持在65mmHg以上或維持在基線血壓的70%以內(nèi)可能是安全的。

相比之下，Wesselink等基于對(duì)多項(xiàng)觀察性研究的系統(tǒng)綜述指出，慢性高血壓患者似乎在較高的術(shù)中MAP水平下即出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)升高，這提示對(duì)該人群而言，固定65mmHg的目標(biāo)可能不足以提供充分保護(hù)。該結(jié)論來源于對(duì)多隊(duì)列研究的匯總證據(jù)，累計(jì)約167,000例患者，而非單一研究結(jié)果。

術(shù)后低血壓

大多數(shù)心肌損傷發(fā)生在術(shù)后前48小時(shí)內(nèi)，同時(shí)相當(dāng)部分腎損傷也可能主要發(fā)生于術(shù)后階段。例如，即使在校正術(shù)中低血壓后，術(shù)后低血壓仍與心肌損傷顯著相關(guān)。一個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn)在于：病房環(huán)境下每4小時(shí)一次的間斷生命體征測(cè)量，往往會(huì)遺漏大量低血壓與低氧血癥事件，因?yàn)樯聿▌?dòng)常發(fā)生在監(jiān)測(cè)間隔之間。目前已有連續(xù)病房監(jiān)測(cè)系統(tǒng)可用，并有望在不久的將來成為常規(guī)配置。這類監(jiān)測(cè)有望推動(dòng)醫(yī)療模式從“搶救失敗后干預(yù)”轉(zhuǎn)向“提前識(shí)別并預(yù)防并發(fā)癥”。

與主要由藥物誘導(dǎo)的術(shù)中低血壓不同，術(shù)后低血壓可能由多種病理狀態(tài)引起，包括出血或體液轉(zhuǎn)移導(dǎo)致的低血容量、膿毒癥、心功能障礙、肺栓塞、心律失常、全身炎癥反應(yīng)或鎮(zhèn)痛藥相關(guān)血管擴(kuò)張等。一項(xiàng)近期前瞻性觀察研究系統(tǒng)描述了非心臟手術(shù)患者術(shù)后病房中新發(fā)低血壓的發(fā)生率、時(shí)間分布及臨床背景。結(jié)果顯示，低血壓常呈持續(xù)性，并多見于隨后發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥的患者，提示其具有重要臨床意義。然而，病房低血壓的管理受到現(xiàn)實(shí)條件限制，通常無法實(shí)施有創(chuàng)動(dòng)脈監(jiān)測(cè)、血管活性藥物持續(xù)輸注或高級(jí)診斷評(píng)估。因此，此類低血壓往往經(jīng)驗(yàn)性給予靜脈補(bǔ)液治療，即使其根本病因并非容量反應(yīng)性不足。

觀察性數(shù)據(jù)的局限性

盡管大型隊(duì)列研究結(jié)果具有高度一致性，但觀察性研究無法確立因果關(guān)系，并存在多方面局限。首先，基礎(chǔ)患者脆弱性所致的混雜因素仍是主要挑戰(zhàn)：術(shù)中低血壓更容易發(fā)生于生理儲(chǔ)備較差或合并癥較重的患者，而這些因素本身即增加術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。其次，殘余混雜不可避免，因?yàn)椴⒎撬嘘P(guān)鍵風(fēng)險(xiǎn)因素與生理變量（如心輸出量、微循環(huán)灌注或自主神經(jīng)張力）均被常規(guī)測(cè)量，或具備足夠精度以實(shí)現(xiàn)完全統(tǒng)計(jì)校正。第三，血壓監(jiān)測(cè)的時(shí)間分辨率有限，尤其是在每3–5分鐘進(jìn)行一次無創(chuàng)測(cè)量時(shí)，可能遺漏短暫但具有臨床意義的低血壓事件，從而低估真實(shí)暴露程度。最后，反向因果關(guān)系仍可能存在，例如低血壓可能是心肌缺血的結(jié)果而非原因。

盡管如此，由于數(shù)據(jù)規(guī)模龐大且結(jié)果具有良好可重復(fù)性，MAP 60–65mmHg已被廣泛接受為術(shù)中血壓管理的實(shí)用經(jīng)驗(yàn)性閾值。關(guān)于術(shù)中低血壓與術(shù)后結(jié)局關(guān)系的主要觀察性研究總結(jié)見表1。

隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證據(jù)

隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)是評(píng)估“預(yù)防低血壓是否能夠改善患者結(jié)局”的最高質(zhì)量證據(jù)。目前已有研究覆蓋不同患者人群、不同手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)分層、不同血壓目標(biāo)定義以及多種干預(yù)策略，但這些試驗(yàn)總體仍為我們提供了關(guān)于“低血壓是否會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重術(shù)后并發(fā)癥”的關(guān)鍵證據(jù)。主要隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)總結(jié)見表2。

INPRESS是一項(xiàng)在法國(guó)開展的多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，共納入298例接受大手術(shù)的高風(fēng)險(xiǎn)腹部外科患者。患者被隨機(jī)分配至個(gè)體化收縮壓目標(biāo)組（通過持續(xù)輸注去甲腎上腺素，將收縮壓維持在基線靜息值±10%范圍內(nèi)）或常規(guī)治療組（僅在收縮壓降至80mmHg以下或較基線下降超過40%時(shí)給予麻黃堿干預(yù)）。個(gè)體化組采用持續(xù)去甲腎上腺素輸注以維持目標(biāo)血壓，而標(biāo)準(zhǔn)組采用間斷推注麻黃堿。在兩組中，均根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化血流動(dòng)力學(xué)算法補(bǔ)液以優(yōu)化循環(huán)狀態(tài)。

主要結(jié)局為術(shù)后7天內(nèi)全身炎癥反應(yīng)綜合征以及至少一種器官功能障礙的復(fù)合終點(diǎn)。結(jié)果顯示，個(gè)體化目標(biāo)組發(fā)生率為38%，而標(biāo)準(zhǔn)治療組為51%，相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低27%（P=0.03）。這一獲益主要來源于1期急性腎損傷、意識(shí)狀態(tài)改變及低氧血癥的減少。盡管該試驗(yàn)樣本量較小，但其陽性結(jié)果引發(fā)了對(duì)個(gè)體化血壓管理策略，尤其是在高風(fēng)險(xiǎn)人群中應(yīng)用的廣泛關(guān)注。

Wanner等開展了一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，納入458例具有心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的非心臟手術(shù)患者。受試者被分配至術(shù)中MAP目標(biāo)≥60mmHg或≥75mmHg兩組。主要結(jié)局為術(shù)后7天內(nèi)重大心血管并發(fā)癥復(fù)合終點(diǎn)，包括心肌梗死、中風(fēng)或死亡。結(jié)果顯示，MAP≥75mmHg組術(shù)中MAP<65 mmHg的累積中位時(shí)間為9分鐘（IQR 3–24），而MAP≥60mmHg組為23分鐘（IQR 8–49）。主要結(jié)局發(fā)生率分別為8.5%與9.6%（P=0.68），提示提高M(jìn)AP目標(biāo)并未帶來顯著或有意義的獲益。包括急性腎損傷及術(shù)后譫妄在內(nèi)的次要結(jié)局在兩組之間亦無差異。這些結(jié)果提示，在高風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)患者中，將術(shù)中MAP維持在75mmHg以上并不能降低心血管或腎臟并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。

POISE-3是一項(xiàng)大型務(wù)實(shí)性國(guó)際隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，在100多個(gè)研究中心納入7490例接受非心臟手術(shù)的成年患者。試驗(yàn)比較“低血壓避免策略”與“高血壓避免策略”。低血壓避免策略包括：術(shù)中目標(biāo)MAP≥80mmHg，以及圍術(shù)期抗高血壓藥物管理算法（術(shù)日及術(shù)后前2天停用腎素–血管緊張素–醛固酮系統(tǒng)抑制劑，并在血壓升高時(shí)階梯式使用其他降壓藥）。高血壓避免策略則以術(shù)中MAP≥60 mmHg為目標(biāo)，并通常繼續(xù)圍術(shù)期原有降壓治療。

兩組實(shí)際血壓差異主要局限于術(shù)中階段，且幅度較小。因此，30天主要復(fù)合終點(diǎn)（主要心血管事件及急性腎損傷）未見顯著差異。POISE-3提示：在真實(shí)世界圍術(shù)期管理路徑中，實(shí)現(xiàn)穩(wěn)定且顯著的血壓分離具有挑戰(zhàn)性，同時(shí)強(qiáng)調(diào)圍術(shù)期降壓藥管理與術(shù)中MAP目標(biāo)同等重要。

IMPROVE-multi是一項(xiàng)多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，納入1142例≥45歲、接受擇期大腹部手術(shù)且至少具有一項(xiàng)高風(fēng)險(xiǎn)特征的患者。患者隨機(jī)分為個(gè)體化管理組與標(biāo)準(zhǔn)治療組。個(gè)體化組將術(shù)中MAP目標(biāo)設(shè)定為術(shù)前夜間動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)所得MAP值；標(biāo)準(zhǔn)組目標(biāo)為MAP≥65mmHg。結(jié)果顯示，個(gè)體化組術(shù)中MAP顯著更高，且使用血管活性藥物更多。然而，兩組在主要復(fù)合終點(diǎn)（術(shù)后7天內(nèi)急性腎損傷、心肌損傷、非致死性心搏驟停或死亡）方面無顯著差異（33.5% vs 30.5%；RR 1.10，95% CI 0.93–1.30；P=0.31）。90天死亡率及感染并發(fā)癥等次要結(jié)局亦無差異。該研究樣本量充足，血壓分離程度明確，并采用具有生理學(xué)依據(jù)的個(gè)體化閾值，但仍未觀察到強(qiáng)化血壓控制的獲益。

PRETREAT是一項(xiàng)務(wù)實(shí)性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，納入3247例接受擇期非心臟手術(shù)的成人患者。患者根據(jù)術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分分為低、中、高風(fēng)險(xiǎn)組。干預(yù)組根據(jù)風(fēng)險(xiǎn)分層設(shè)定MAP目標(biāo)：低風(fēng)險(xiǎn)≥70mmHg，中風(fēng)險(xiǎn)≥80mmHg，高風(fēng)險(xiǎn)≥90mmHg，并配合結(jié)構(gòu)化血管活性藥物方案；對(duì)照組接受常規(guī)管理，以避免MAP<65mmHg為目標(biāo)，但不設(shè)更高血壓目標(biāo)。主要結(jié)局為術(shù)后6個(gè)月功能障礙（采用WHO殘疾評(píng)估量表WHODAS 2.0）。試驗(yàn)在中期分析后因無效性提前終止。結(jié)果顯示，兩組WHODAS評(píng)分無顯著差異（均值差?0.5分，95% CI ?1.9至0.9），23項(xiàng)次要結(jié)局亦無差異。PRETREAT強(qiáng)調(diào)患者中心功能結(jié)局而非單純生物標(biāo)志物，并納入廣泛的中等風(fēng)險(xiǎn)人群，其陰性結(jié)果進(jìn)一步削弱了“單純提高M(jìn)AP目標(biāo)即可改善結(jié)局”的預(yù)期。

BP-CARES納入1477例高風(fēng)險(xiǎn)成人大腹部手術(shù)患者，隨機(jī)分為強(qiáng)化血壓管理組（MAP≥80 mmHg）與常規(guī)管理組（MAP≥65 mmHg或≥基線MAP的60%）。兩組均使用持續(xù)去甲腎上腺素輸注作為主要血管活性藥物，并實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)化目標(biāo)導(dǎo)向液體治療。強(qiáng)化組實(shí)現(xiàn)了更高的時(shí)間加權(quán)平均MAP（87±6 vs 82±7 mmHg），并顯著減少低血壓的持續(xù)時(shí)間與嚴(yán)重程度（MAP<65 mmHg累積中位時(shí)間：1分鐘 vs 8分鐘；AUC<65mmHg：3 vs 23 mmHg·min）。盡管低血壓暴露差異顯著，但30天主要復(fù)合心血管結(jié)局（心肌損傷或梗死、新發(fā)心律失常、急性心衰、中風(fēng)、心搏驟停或死亡）發(fā)生率相似（14.5% vs 13.6%；RR 1.07，95% CI 0.83–1.38；P=0.61），所有次要結(jié)局亦無差異。因此，盡管強(qiáng)化血管活性藥物使用（去甲腎上腺素中位劑量0.037 vs 0.026 μg·kg-1·min-1）能夠有效減少術(shù)中低血壓，但并未降低心血管事件發(fā)生率。

現(xiàn)有臨床試驗(yàn)呈現(xiàn)出高度一致的結(jié)果：在包括心血管高危患者及基礎(chǔ)高血壓患者在內(nèi)的多種外科人群中，提高或個(gè)體化設(shè)定MAP目標(biāo)雖可增加MAP并減少低血壓暴露，但并不能改善以患者為中心的臨床結(jié)局。事實(shí)上，在所有低血壓預(yù)防相關(guān)隨機(jī)試驗(yàn)中，僅有一項(xiàng)小樣本研究顯示出獲益，而該研究所占總體隨機(jī)患者比例極小。因此，目前已有較為充分的證據(jù)表明，對(duì)于大多數(shù)非心臟外科患者，維持MAP≥65mmHg（與當(dāng)前共識(shí)閾值一致）已具有足夠的安全性。

近期多項(xiàng)高質(zhì)量隨機(jī)試驗(yàn)結(jié)果呈陰性，可能由多種因素共同導(dǎo)致。首先，術(shù)中低血壓更可能是“風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志”而非直接致病因素。低MAP往往反映潛在的生理脆弱性，例如自身調(diào)節(jié)功能受損、心臟儲(chǔ)備下降或血管麻痹狀態(tài)，而不一定是造成器官損傷的直接原因。因此，僅簡(jiǎn)單提高M(jìn)AP可能無法逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致并發(fā)癥的基礎(chǔ)病理生理過程。其次，術(shù)后低血壓長(zhǎng)期被忽視。多數(shù)試驗(yàn)主要聚焦于術(shù)中血壓管理，而對(duì)術(shù)后這一低血壓高發(fā)且常因病房間斷監(jiān)測(cè)而未被識(shí)別的階段關(guān)注不足。第三，提高M(jìn)AP目標(biāo)通常會(huì)增加血管活性藥物（尤其是升壓藥）暴露，可能通過影響微循環(huán)灌注而抵消提高灌注壓帶來的潛在收益。第四，即使采用個(gè)體化MAP目標(biāo)（如IMPROVE-multi研究中基于夜間基礎(chǔ)血壓設(shè)定），也未必能準(zhǔn)確反映真實(shí)的自身調(diào)節(jié)下限，因?yàn)樵撻撝翟诓煌瑐€(gè)體之間差異顯著，并且在同一患者體內(nèi)亦可能動(dòng)態(tài)變化。第五，多數(shù)研究缺乏高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)手段，限制了對(duì)低血壓真實(shí)機(jī)制及潛在器官灌注不足的識(shí)別與干預(yù)。最后，許多試驗(yàn)組間MAP差異本身較小。這種差異有限并不意外，因?yàn)閷?duì)照組通常接受常規(guī)管理，而其中相當(dāng)一部分患者本身并未發(fā)生明顯低血壓。因此，在暴露差異不足的情況下，也難以觀察到結(jié)局差異。

重要的是，觀察性研究與隨機(jī)試驗(yàn)結(jié)果之間并不存在矛盾。觀察性研究一致提示MAP低于60–65mmHg與器官損傷之間存在顯著相關(guān)性；而隨機(jī)試驗(yàn)則表明，將MAP目標(biāo)提高至明顯高于65mmHg并不能進(jìn)一步降低器官損傷發(fā)生率。兩類證據(jù)共同支持：對(duì)于大多數(shù)患者而言，MAP維持在65mmHg以上是安全的。

如何預(yù)防與糾正低血壓

維持適當(dāng)?shù)男g(shù)中MAP通常需要及時(shí)、滴定式的血管活性藥物治療，并結(jié)合容量狀態(tài)優(yōu)化及適宜的麻醉深度管理，這與近期圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化共識(shí)一致。盡管多種藥物均可升高血壓，但其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)存在顯著差異，可能影響組織灌注，尤其是在合并冠心病、心室功能障礙或慢性高血壓的患者中。現(xiàn)有證據(jù)更支持以去甲腎上腺素為基礎(chǔ)的預(yù)防性持續(xù)輸注策略，而非被動(dòng)的間斷推注方式，提示圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)管理正從“糾正性”向“前瞻性控制”轉(zhuǎn)變。正在進(jìn)行的VEGA-2試驗(yàn)（NCT 06802224）將通過直接比較不同術(shù)中血管活性藥物策略，進(jìn)一步完善這一領(lǐng)域證據(jù)。

低血壓的預(yù)防始于早期識(shí)別。連續(xù)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)（無論有創(chuàng)方式還是基于先進(jìn)指套或光電容積描記技術(shù)的無創(chuàng)連續(xù)監(jiān)測(cè)）可使麻醉誘導(dǎo)及維持階段低血壓的發(fā)生率與持續(xù)時(shí)間大約減少一半。目前一項(xiàng)正在進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)有望進(jìn)一步明確其對(duì)圍術(shù)期結(jié)局的影響，例如niMON研究是一項(xiàng)開放標(biāo)簽、多中心隨機(jī)試驗(yàn)，比較連續(xù)無創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)與間斷監(jiān)測(cè)在中高危非心臟手術(shù)患者中的應(yīng)用效果，以術(shù)后器官功能衰竭為主要終點(diǎn)。

近期關(guān)于術(shù)中低血壓“內(nèi)表型（endotypes）”的研究進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)高級(jí)監(jiān)測(cè)的重要性，即低血壓并非單一機(jī)制所致，而是可由血管擴(kuò)張、低血容量、心肌抑制或心動(dòng)過緩等不同機(jī)制引發(fā)，每種機(jī)制對(duì)應(yīng)不同的治療策略。因此，與其單純追求統(tǒng)一的MAP目標(biāo)，更理想的策略是針對(duì)具體病因進(jìn)行精準(zhǔn)干預(yù)：血管擴(kuò)張應(yīng)使用血管收縮藥，低血容量需補(bǔ)液優(yōu)化，心肌抑制需使用正性肌力藥物（必要時(shí)聯(lián)合降低后負(fù)荷措施），而心動(dòng)過緩則應(yīng)給予正性頻率支持。這一機(jī)制分型框架也有助于解釋為何僅單純提高M(jìn)AP而未針對(duì)基礎(chǔ)病因進(jìn)行干預(yù)的隨機(jī)試驗(yàn)往往未能改善臨床結(jié)局。

一條與之互補(bǔ)的研究路徑聚焦于對(duì)“灌注壓”概念本身的精細(xì)化重構(gòu)。與其默認(rèn)統(tǒng)一的MAP目標(biāo)，一些研究者提出“個(gè)體化MAP測(cè)試”的思路，例如近期ANDROMEDA-II方案：通過短暫提高M(jìn)AP，觀察其對(duì)外周灌注的影響，并以毛細(xì)血管再充盈時(shí)間作為評(píng)估指標(biāo)。此外，還提出了多種替代性灌注評(píng)價(jià)指標(biāo)，如外周灌注指數(shù)、平均灌注壓（MAP減去中心靜脈壓）、以及基于“臨界閉合壓”推導(dǎo)的驅(qū)動(dòng)壓等，用于更精細(xì)刻畫組織灌注是否充足。然而，這些指標(biāo)中相當(dāng)一部分依賴中心靜脈壓等參數(shù)，而在非心臟外科患者中該指標(biāo)往往并未常規(guī)監(jiān)測(cè)；同樣，臨界閉合壓的連續(xù)估算或動(dòng)態(tài)灌注指數(shù)也需要特定監(jiān)測(cè)設(shè)備或算法支持，而這些工具尚未在常規(guī)手術(shù)室中廣泛普及。因此，基于個(gè)體的灌注閾值及個(gè)體化目標(biāo)仍處于探索階段。

新興技術(shù)：預(yù)測(cè)性分析與閉環(huán)血管活性藥物控制

近年來，為預(yù)防而非僅僅應(yīng)對(duì)術(shù)中低血壓的決策支持與自動(dòng)化技術(shù)快速發(fā)展，標(biāo)志著圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)管理范式的轉(zhuǎn)變。其中形成了兩類互補(bǔ)的技術(shù)路徑：預(yù)測(cè)性分析與閉環(huán)血管活性藥物控制。基于預(yù)測(cè)性分析的管理策略相較常規(guī)治療能夠減少術(shù)中低血壓的持續(xù)時(shí)間與嚴(yán)重程度，但并未改善具有臨床意義的結(jié)局指標(biāo)。然而，這些研究普遍樣本量較小，統(tǒng)計(jì)效能不足以檢出嚴(yán)重并發(fā)癥差異。此外，近期獨(dú)立研究與述評(píng)指出其存在重要的方法學(xué)與概念性局限，包括難以區(qū)分“預(yù)測(cè)”與“早期識(shí)別”的邊界、可操作閾值的不確定性，以及在缺乏明確因果獲益證據(jù)情況下可能導(dǎo)致的基于方案驅(qū)動(dòng)的過度治療風(fēng)險(xiǎn)。

閉環(huán)系統(tǒng)通過反饋控制算法實(shí)現(xiàn)血管活性藥物的自動(dòng)滴定（圖2），可根據(jù)設(shè)定的MAP目標(biāo)持續(xù)調(diào)整去甲腎上腺素輸注速率。隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)一致顯示，與人工滴定相比，該系統(tǒng)能夠顯著增加術(shù)中血壓維持在目標(biāo)范圍內(nèi)的時(shí)間比例，并減少低血壓及高血壓偏離事件。然而，截至目前，尚無隨機(jī)試驗(yàn)證實(shí)這些血壓控制層面的改善能夠轉(zhuǎn)化為更優(yōu)的患者中心結(jié)局。此外，該領(lǐng)域多數(shù)研究由技術(shù)開發(fā)者參與完成，獨(dú)立重復(fù)驗(yàn)證仍然有限。因此，盡管閉環(huán)系統(tǒng)能夠可靠提升血壓穩(wěn)定性，但其超越生理指標(biāo)控制之外的臨床獲益仍未得到證實(shí)，仍需由獨(dú)立研究團(tuán)隊(duì)開展的大規(guī)模隨機(jī)試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。

在醫(yī)療領(lǐng)域之外，預(yù)測(cè)算法已廣泛與自動(dòng)化系統(tǒng)協(xié)同運(yùn)行，實(shí)現(xiàn)輸出的持續(xù)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，例如自動(dòng)駕駛汽車與工業(yè)過程控制系統(tǒng)。類似原理正逐步被引入醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。未來，個(gè)體化藥物滴定將越來越依賴能夠從大規(guī)模既往患者數(shù)據(jù)中學(xué)習(xí)的智能系統(tǒng)，這些系統(tǒng)可識(shí)別具有相似人口學(xué)特征、合并癥及生理反應(yīng)模式的患者群體，從而預(yù)測(cè)個(gè)體對(duì)特定藥物或血流動(dòng)力學(xué)干預(yù)的反應(yīng)，并在個(gè)體化治療框架內(nèi)動(dòng)態(tài)優(yōu)化劑量。這類預(yù)測(cè)分析技術(shù)代表著真正邁向數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的重要一步，使治療不再依賴固定算法，而是持續(xù)適應(yīng)患者不斷變化的生理狀態(tài)。此外，人工智能與高級(jí)數(shù)據(jù)分析方法還將越來越多地用于建模和協(xié)調(diào)多種閉環(huán)系統(tǒng)之間的相互作用。正在開發(fā)的系統(tǒng)包括血壓調(diào)控、麻醉深度控制以及容量管理等，最終有望實(shí)現(xiàn)全面整合的血流動(dòng)力學(xué)管理，并可能進(jìn)一步改善患者結(jié)局。

結(jié)論

圍術(shù)期血壓管理在維持器官灌注及預(yù)防嚴(yán)重低血壓相關(guān)心肌與腎損傷中具有核心作用。術(shù)中低血壓的“幅度”與“持續(xù)時(shí)間”均具有重要意義。觀察性研究一致顯示MAP低于60–70mmHg與器官損傷之間存在明確關(guān)聯(lián)；而大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)則清楚表明，在包括高血壓及心血管疾病患者在內(nèi)的廣泛人群中，提高血壓目標(biāo)并不能改善臨床結(jié)局。兩類證據(jù)并不矛盾：觀察性分析揭示MAP低于60–65mmHg與器官損傷之間的強(qiáng)相關(guān)性，而隨機(jī)試驗(yàn)則表明將血壓目標(biāo)提高至更高水平并不能預(yù)防器官損傷。綜合來看，兩類研究共同支持：對(duì)于大多數(shù)患者（包括既往高血壓及明確心血管疾病患者），MAP維持在65mmHg以上已具有充分安全性。

前瞻性管理策略（如去甲腎上腺素持續(xù)輸注、連續(xù)血壓監(jiān)測(cè)、合理容量管理以及精細(xì)化麻醉深度控制）能夠減少低血壓的發(fā)生率、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間，但這些措施是否能夠改善以患者為中心的結(jié)局仍有待進(jìn)一步證實(shí)。在更確切證據(jù)出現(xiàn)之前，一種務(wù)實(shí)的策略是維持平均動(dòng)脈壓≥60–65mmHg，并盡可能基于低血壓的具體病因進(jìn)行針對(duì)性處理。基于人工智能的算法（包括預(yù)測(cè)性分析與閉環(huán)控制系統(tǒng)）未來可能有助于實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)變量的持續(xù)個(gè)體化調(diào)控。

（Joosten A, Chew MS, Futier E, Harrois A, Jacquet-Lagreze M, Legrand M, Messina A, Myles PS, Saugel B, Sessler DI, Veelo DP, Fellahi JL. Intraoperative blood pressure management in noncardiac surgery: a narrative review based on current evidence. Intensive Care Med. 2026 Mar;52(3):500-511. doi: 10.1007/s00134-026-08326-4.）

嘉興市第二醫(yī)院麻醉科簡(jiǎn)介

麻醉手術(shù)科建科于1979年，為浙江省醫(yī)學(xué)扶植學(xué)科，嘉興市醫(yī)學(xué)重點(diǎn)支撐學(xué)科，國(guó)家級(jí)住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)基地，嘉興市圍術(shù)期精準(zhǔn)麻醉基礎(chǔ)研究和臨床轉(zhuǎn)化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室。麻醉科人才梯隊(duì)合理。麻醉科共有成員65人，其中麻醉醫(yī)生50名，麻醉護(hù)士14名，科研員1名，主任醫(yī)師10名，副主任醫(yī)師9名，博士3名，碩士35名，教授1名，副教授6名，碩士生導(dǎo)師4名。臨床上承擔(dān)嘉興地區(qū)老年危重病人麻醉聯(lián)合診療中心以及超聲可視化教學(xué)基地，推動(dòng)本地區(qū)舒適化醫(yī)療和圍術(shù)期快速康復(fù)外科快速發(fā)展。科研上主攻方向?yàn)槔夏昊颊邍g(shù)期臟器功能保護(hù)、精準(zhǔn)麻醉與可視化技術(shù)和圍術(shù)期認(rèn)知功能障礙的預(yù)防與發(fā)病機(jī)制三個(gè)方向，近三年承擔(dān)各級(jí)科研項(xiàng)目30余項(xiàng)，科研經(jīng)費(fèi)500余萬元，發(fā)表論文80余篇，SCI 20余篇。醫(yī)教研共同發(fā)展為手術(shù)科室提供卓越的麻醉手術(shù)平臺(tái)。

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