北京
蜜蜂是全球核心傳粉昆蟲，在糧油果蔬等農作物增產提質、陸地生物多樣性維系及自然生態平衡調控過程中發揮著不可替代的關鍵作用。由東方蜜蜂微孢子蟲引發的蜜蜂微孢子蟲病，是危害蜜蜂健康的主要頑固性病害。該病原特異性侵染蜜蜂中腸上皮細胞，破壞宿主消化系統結構與免疫防御體系，進而造成工蜂壽命縮短、采集行為衰退、蜂群繁殖繁育受阻，極易導致蜂群群勢大幅衰減甚至整群覆滅。
該病常年對我國養蜂產業造成重大經濟損失，同時嚴重威脅傳粉昆蟲種群存續安全與農業自然授粉體系的穩定運行。因此，深入解析蜜蜂抵御東方蜜蜂微孢子蟲侵染的分子免疫機制，挖掘關鍵抗病功能基因與病害防控靶點，對開發安全高效的微孢子蟲病綠色防控技術、開展蜜蜂抗病種質育種、保障蜂群健康穩態具有重要的理論價值與應用意義。
近日，重慶師范大學生命科學學院、農業農村部長江上游傳粉昆蟲資源保護與利用重點實驗室馬振剛副教授、周澤揚教授團隊，在中科院一區TOP微生物與免疫學領域國際權威期刊《Virulence》發表題為《The C-Type lectin AcCTL5 from Apis cerana mediates anti-Nosema ceranae defense via agglutination and hemolymph melanization》的創新性研究成果。
該研究聚焦東方蜜蜂與東方蜜蜂微孢子蟲的宿主-病原互作機制，首次證實東方蜜蜂C型凝集素AcCTL5可作為關鍵的病原模式識別受體，通過特異性識別并凝集東方蜜蜂微孢子蟲，激活蜂群血淋巴黑化免疫反應，進而介導宿主對微孢子蟲侵染的天然免疫防御過程，闡明了AcCTL5在蜜蜂抗微孢子蟲免疫應答中的核心功能與作用機制。
本研究通過糖結合特異性分析、病原凝集試驗及血淋巴黑化功能驗證發現，AcCTL5蛋白含有典型的糖識別結構域（CRD）與半乳糖結合基序（QPD），能夠特異性結合多種病原相關分子模式。體外實驗證實，重組AcCTL5蛋白可有效凝集東方蜜蜂微孢子蟲成熟孢子，并激活蜜蜂血淋巴酚氧化酶級聯反應，顯著促進血淋巴黑化進程。體內感染試驗進一步驗證，AcCTL5可顯著降低東方蜜蜂體內微孢子蟲的感染水平。本研究明確了AcCTL5通過“病原識別-孢子凝集-血淋巴黑化”的協同免疫機制，介導東方蜜蜂抵御微孢子蟲侵染，為蜜蜂微孢子蟲病綠色防控技術研發與蜜蜂抗病分子育種提供了全新的候選靶點與理論依據。
本文章第一作者是碩士研究生李督福，共同第一作者是碩士研究生黃廷悅，通訊作者為馬振剛副教授。該研究得到研究團隊周澤揚教授、許金山教授的大力指導，研究團隊黃敦元教授、李治教授、黨曉群副教授、范曉東老師、章冰川老師等的鼎力支持，獲得了國家自然科學基金項目、重慶市自然科學基金項目、國家現代農業產業技術體系專項資金項目及重慶師范大學研究生科研創新項目的資助。
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