你一定看過這樣的視頻,一個帕金森病人關閉了胸前的腦起搏器之后,手就開始抖動不能控制住了;而一旦打開,幾秒鐘內又恢復穩定。畫面很震撼,所以很多人都會有這樣的想法:做了這個手術之后,是不是就可以不用吃藥了?
但是臨床中反復出現的一個令人費解的情況是:有些患者的術后用藥量確實減少了,但是經過三年五年的觀察之后,在醫生查房的時候發現,有七成以上的人手里的藥還是停不下來。
那么到底是什么原因造成的呢?其實我們一開始就對腦起搏器產生了誤解。
DBS不是換零件,它只是給亂掉的腦電信號“降噪”
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心臟支架就是把堵塞的血管撐開來,人工關節就是把磨損了的軟骨換掉,這兩個都是直接把壞了的部分修理或者更換。腦起搏器所走的是另外一條路。
它所做的是向大腦深處的一個叫做丘腦底核的地方不斷地輸送高頻率的電流。帕金森病人的腦中,該處神經元會產生異常放電現象,就像收音機串進刺耳的雜音,把整個運動指令攪得亂七八糟。電脈沖一到,并不是去“激活”什么,而是把這股雜音壓下去,讓運動指令重新變清晰。
關鍵是,它并沒有讓大腦多分泌一丁點多巴胺。黑質那些多巴胺細胞還是在慢慢凋亡,疾病本身還在往前走。
因此手術是解決信號紊亂問題,并不是缺少多巴胺的問題。藥補的是“原料”,電理的是“線路”,兩者在本質上是不一樣的。把這一個邏輯理清楚之后,你就能夠明白為什么對于大多數人而言,術后徹底停止用藥是一個不現實的想法。
手術后五年的病人中超過七成的人不能不依賴藥物,減少劑量就是大賺
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對一批手術后的病人進行了長達五年的隨訪觀察,結果發現五年之后仍然要吃藥的人占到七成以上。但是不要灰心,有一個被忽視了的好消息就是:這些人用藥量平均比術前減少四到五成。
藥量砍下近一半,意味著什么?所以很多病人為了能夠活動起來,只好服用大量的左旋多巴,但是藥物一進入體內之后,人就仿佛被另外一個人控制一樣,不能自主地扭動身體。這就是所謂的異動癥,痛苦的程度與僵硬、抽搐差不多。手術之后藥物用量減小了,那么這種痛苦也會隨之大大減輕。
對于很多病人而言,能夠安心地坐下來吃飯、看電視,就已經是很大的進步了。
但是總有那么一些人不甘心,想要試一試把藥完全停掉。臨床觀察到,強行停止用藥的人中有很多會有一種令人擔憂的崩潰——走路時突然僵住、身體前傾、腰部彎曲得很厲害,并且發作得很突然。這說明,大腦里有些角落還是得靠那一點外來的多巴胺撐著。手術后最好的情況并不是不用藥,而是在最少劑量下使用藥物,并且配合上最適宜的電刺激參數來維持一個可以正常生活下去的狀態。
第一類人效果最差:吃了多巴胺藥物之后反應也不大
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在手術之前,醫生會給病人做一個重要的檢測:讓病人一次服用大量的左旋多巴,然后觀察運動功能可以提高多少。這就是急性左旋多巴沖擊試驗。
為什么要這樣做呢?腦起搏器所做的是,在多巴胺起作用的時候產生抑制的效果。如果你的身體對直接補充多巴胺沒有反應的話,那么電刺激也就很難起到作用了。
臨床上有一個硬性規定,改善率要大于30%,否則手術就沒有意義了。低于該數值時,表示你出現的僵硬、遲緩等現象,并不是單純的多巴胺不足造成的,而是存在其他的更為嚴重的神經系統損傷。
這類病人術后的第一句話就是:“僵好像好了那么一點點,但是轉身、走路還是原來的樣子。”可以這樣理解:車子跑不起來,如果是因為沒有油了,加點油就行;如果是因為傳動軸生銹了,再怎么加油也無法把動力傳到車輪上去。DBS是針對加油過程中的信號模擬問題,并不能解決傳動系統機械故障的問題。
第二類人的效果最差:主要問題是起步困難、走路凍住的
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主要癥狀為手抖、胳膊腿僵時,腦起搏器的效果一般都比較明顯,這一點基本沒有爭議。但是當主要問題變成了“腳好像被粘在地面上動彈不得”、“走了一半就突然停了下來”、“說話不清楚、喝水困難”的時候,結果就很難預料了。
其中有一個門道就是:震顫、僵直的神經環路主要是位于基底節處,而起搏器電場可以到達的地方就是這里。但是凍結步態、站立不穩已經涉及到腦干更深部的腳橋核以及負責執行功能的前額葉,而這些地方的電極是觸及不到的。
王世龍醫生在近三十年的門診里,見過很多這樣的讓人揪心的事情:病人手術后手不再抖了,但是站起來的第一步卻邁不出來,心里比手術前更加焦慮。
還要注意的是,有些研究表明,雙側刺激會使聲音變小、加快,并且變得含混不清,讓家人聽不懂。如果手術之前你最希望解決的問題是“能夠和孫子好好說話”,而不是“手不要抖”,那么DBS就不是首選了。要和醫生把這件事掰扯清楚之后再做決定。
第三類人效果最差:腦子里“基礎道路”已經坑坑洼洼的
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將腦起搏器電極放入體內時要穿過后腦皮層和白質纖維,到達深層核團。核磁共振檢查發現,這些白質區域有很多小的缺血灶、疏松改變,就像一條條傳輸電信號的“公路”上布滿了坑洼。
這就造成了兩個問題。第一是手術定位沒那么準,在影像上看到的目標和實際目標之間存在一定的差距。二是電流打進之后很容易亂竄,影響到與運動無關的神經纖維,術后會出現情緒不穩定、記憶力下降、反應變慢等問題。
還有一個不得不說的門檻:認知儲備。如果術前已經有明顯的記憶力減退、判斷力下降的情況的話,術后出現譫妄、幻覺等風險就會大大增加。研究顯示,在術前認知篩查分值低于某一臨界點的情況下,術后一年內認知功能繼續下降的可能性更大一些。
其實并不是要否定手術,而是告誡我們:如果大腦網絡本身就已經很脆弱了,再強行加上一個精確的“電流指揮系統”,那么身體就會更加混亂。
中西醫結合的角度:讓電信號真正落到腿上
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前面花了很多時間來說明腦起搏器對于基底節環路異常放電問題的解決辦法,可以說是直擊要害。但是對于腦干驅動不足、白質傳導不良、身體整體能量跟不上的情況,它就無能為力了。正好,中醫藥就是補上這個短板的。
可以這樣來理解:西醫用電脈沖把“邁步”的命令準確地發送出去了,但是如果軀干的肌肉僵硬如一塊鐵板,氣血無法推動,腿還是抬不起來。一些術后起步仍然比較困難、身體僵硬的病人在接受中醫個體化的調理之后反饋說,腳底“粘地板”的感覺逐漸減輕了,轉身也不再那么吃力。
王世龍醫生在給這類術后病人做隨訪的時候發現:很多人刺激參數調得很不錯,但是差的就是身體的基礎承受不了這樣的運動指令。用辨證的方法來調節氣血運行,慢慢地把肌肉筋膜的僵硬解開,運動狀態的波動就會越來越小。
不是用中藥代替腦起搏器,而是給這個準確的裝置一個更好的“身體舞臺”,讓它發揮出更大的作用。西醫要將神經信號準確地送到目的地,而中醫則要使肌肉、骨骼系統能夠接受并執行這些信號。單腳行走時會搖晃,雙腳一起走才能實現從“手不抖”到“人能走穩”的轉變。
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本文只作健康科普之用,并不構成任何醫療建議。文中的中醫調養方法要經過執業中醫師辨證之后才可以參照使用。
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你們家有沒有人考慮過做DBS手術呢?最希望用手術來解決的是手抖、僵硬還是走不動的問題?看了這篇文章之后對于“術后是否要繼續服藥”的問題是不是有了新的認識呢?在評論區留言吧,我都會認真閱讀每一一條留言。
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