北京
要真正理解衰老，我們必須先弄清楚單個細胞內部正在慢慢瓦解的是什么。
究竟是什么讓我們的細胞隨時間推移效率降低、更容易受疾病侵襲，并最終崩潰？
由德國弗里茨·利普曼研究所（FLI）研究人員領銜的一項新研究，詳細揭示了細胞的能量引擎——一種名為線粒體的細胞器——是如何隨著年月推移而逐漸放慢腳步的新發現。
通過分析線蟲模型、人體組織和人類細胞，研究人員發現，一種特定的脂質（即脂肪）分子——磷脂酰膽堿——的水平會隨年齡增長而下降。
他們的實驗還表明，通過飲食恢復磷脂酰膽堿水平，可以使疲憊的線粒體重煥活力。
研究人員報告稱：“我們的研究揭示，磷脂酰膽堿合成的下降是一種此前未被重視、且在進化上保守的自然線粒體老化驅動因素，可以通過膳食補充劑來克服。”
磷脂酰膽堿的主要職責之一，是維持包裹線粒體的膜處于良好狀態。與細胞膜一樣，線粒體膜也是由磷脂酰膽堿這類脂質構成的。
研究人員發現，當這種脂質的供應開始枯竭時，會直接影響到線粒體在細胞內的運行狀況。
但是，在線蟲的飲食中添加磷脂酰膽堿或膽堿（一種可在體內自然轉化為磷脂酰膽堿的營養素），能使線粒體恢復到更年輕、更有彈性的狀態。
該新研究的第一作者、FLI細胞生物學家泰蒂亞娜·波利耶扎耶娃說：“這種分子對線粒體的結構、連接性和功能有如此強的影響，連我們自己都感到驚訝。”
基于人體組織樣本的分析顯示，磷脂酰膽堿水平較低在患有糖尿病或肥胖癥的人群中更為常見，而較高水平則對應更快的步行速度和更好的記憶力——這些都是更健康老化的標志。
對比年輕、中年和老年線蟲的實驗表明，磷脂酰膽堿水平隨時間下降，是因為隨著年齡增長，制造這種脂質的蛋白質的生產過程被逐步調低。
結果，線粒體用來構建其膜的建筑材料變少，它們因此變得越來越破碎且功能失調。
通常，在生命早期階段和健康細胞中，線粒體能夠輕易融合在一起，形成長而靈活的鏈，幫助細胞分配能量和其他物資。
然而，實驗顯示，隨著年齡增長以及磷脂酰膽堿減少，線粒體變得不那么靈活，更難適應細胞的能量需求。
來自FLI的細胞生物學家瑪麗亞·葉爾莫拉耶娃說：“你可以把整個系統想象成一個精細分叉的電網，隨著年齡增長而日益損壞：連接斷裂，電流停滯。雖然能量生產仍在繼續，但效率更低、更不可持續，能量也無法再靈活地分配。”
人體組織數據中還出現了另一件事：磷脂酰膽堿的下降在男性和女性中存在差異。男性出現的是漸進式下降，而女性則更為急劇——尤其是在絕經年齡前后（通常為45歲至55歲左右）。
研究人員認為，這些化學失衡及隨后線粒體功能的變化，可能在人生這一階段扮演著重要角色。
葉爾莫拉耶娃說：“這一觀察結果尤其值得注意，因為它恰好與許多女性反映精力水平顯著下降和持續性疲勞開始出現的時間點相吻合。”
新發現的磷脂酰膽堿減少并非細胞能量站隨年齡增長而開始磨損的唯一原因，但它似乎是一個重要推手，因此值得科學家進一步探究。
雖然人類遠比線蟲復雜，但知道提升這種缺失脂質的水平或許能逆轉線粒體衰老的某些跡象，是令人鼓舞的。
接下來，研究人員希望更詳細地探究磷脂酰膽堿水平下降如何在分子層面影響線粒體膜：這些膜的結構會發生怎樣的變化？
功能失常的線粒體與一系列疾病和慢性病癥有關，包括糖尿病、癌癥以及帕金森病等神經退行性疾病。
這項研究指出了或許能夠修復衰老線粒體相關問題的又一條途徑。
葉爾莫拉耶娃說：“我們的工作表明，線粒體衰老和更廣泛的系統性衰老，至少在一定程度上是可以被調節的。如果我們理解了背后的過程，就有可能采取有針對性的對策。”
該研究已發表于《自然·通訊》。
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