瑞金病例丨為了治療甲亢差點沒命，到底咋回事？

63歲的王老伯有慢性腎功能不全病史，兩個月前在當地醫院被確診為甲亢，開始服用甲巰咪唑。起初一切正常，但大約1個月后，他開始感到乏力、食欲減退。10天前，家人發現他全身皮膚明顯變黃，并伴有瘙癢，但無腹痛、發燒。當地醫院檢查結果顯示：總膽紅素340.4μmol/L，谷丙轉氨酶490 U/L，肌酐727μmol/L，估算腎小球濾過率（eGFR）僅7.56，凝血功能也出現異常， 肝功能、腎功能都明顯損傷。

因病情危重，王老伯轉入瑞金醫院嘉定院區消化內科。入院后，消化內科陳立主任醫師團隊排除了病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等常見病因。結合其用藥史（甲巰咪唑2個月）、起病時間及RUCAM評分系統評估，最終診斷為甲巰咪唑所致的藥物性肝損傷，以膽汁淤積型為主。

一個復雜的“不可能三角”

診斷雖明確，但治療卻陷入了一個“四面楚歌”的困境，我們稱之為“不可能三角”：

• 矛盾一：甲亢需治，但藥物傷肝。甲亢不控制會加重心肝負擔，甚至誘發危象。但常用的抗甲狀腺藥物（甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶）都可能進一步損傷已十分脆弱的肝臟，其中丙硫氧嘧啶的肝毒性甚至更強。

• 矛盾二：肝功能太差，無法行碘-131治療。碘-131雖是根治甲亢的好方法，但其代謝排泄依賴肝腎功能。患者嚴重的肝損傷和凝血功能障礙，使其治療風險極高。

• 矛盾三：腎衰需透析，但身體難耐受。患者肌酐高達700+μmol/L，已進入尿毒癥期，急需透析。然而，每次透析后他都出現乏力、血壓升高等不耐受反應。

• 矛盾四：心衰加重，治療雪上加霜。患者B型鈉尿肽最高達40000+ pg/mL（正常值<125），提示嚴重心功能不全。心衰導致肝臟淤血，加重肝損傷；而肝損傷又影響凝血，增加出血風險。

多學科協作的“組合拳”

面對王老伯的病情，消化內科陳立主任醫師團隊啟動了多學科協作（MDT），聯合內分泌科、腎內科、核醫學科、心內科共同會診，制定了“先保肝、再控腎衰、兼顧甲亢”的分步治療方案：

1. 立即停藥，切斷火源。首要原則是停用藥物甲巰咪唑，如同房子著火先切斷火源。

2. 積極保肝，抑制炎癥。使用多種保肝藥物促進肝細胞修復，并啟動糖皮質激素治療，以抑制免疫介導的肝臟炎癥。

3. 血液凈化，雙管齊下。腎內科啟動“血液透析+膽紅素吸附”的組合方案。透析清除肌酐等代謝廢物，膽紅素吸附則像給血液裝上“過濾器”，專門清除過高的膽紅素，為肝臟減負。

治療過程并非一帆風順，王老伯曾多次出現心衰和消化道出血，經積極對癥治療后好轉。因肝功能未恢復且存在活動性出血、心衰等禁忌，核醫學科評估后認為暫不具備碘-131治療條件。

經過近一個月的精心治療，患者各項指標出現令人欣慰的改善：總膽紅素從435.1μmol/L降至94.6μmol/L，下降了78%，黃疸明顯消退；轉氨酶基本恢復正常；肌酐從748μmol/L降至423μmol/L，eGFR從6.5升至12.9 ml/min，雖仍在尿毒癥期，但已有改善。

被忽視的“雙重打擊”

回顧王老伯的病情，造成其嚴重肝損傷的元兇是甲巰咪唑。作為治療甲亢的常用藥，甲巰咪唑導致肝損傷的發生率約為0.1%～0.2%，雖不常見，但一旦發生后果可能很嚴重。

然而，一個容易被忽視的真相是：甲亢本身也會傷肝。甲狀腺激素過多時，會加速肝臟代謝、增加氧耗，并可能因心功能不全導致肝臟淤血。因此，王老伯的肝損傷是典型的“雙重打擊”——甲亢本身對肝臟的損害疊加了甲巰咪唑的藥物毒性。這也解釋了為何他的肝損傷如此嚴重、恢復如此緩慢。

給甲亢患者的“三要三不要”提醒

王老伯的經歷為我們敲響了警鐘。如果您或家人正在服用甲巰咪唑，請務必記住：

三要：

1. 要定期復查肝功能： 用藥初期前3個月，每月至少查一次；穩定后每1～3個月復查一次。

2. 要定期復查血常規： 甲巰咪唑可能導致白細胞減少，前3個月需每周或每兩周查一次，之后每月一次。

3. 要警惕早期癥狀： 一旦出現乏力、食欲下降、惡心、皮膚或眼白發黃、尿色加深、皮膚瘙癢等癥狀，立即停藥并就醫！

三不要：

1. 不要自行調整劑量： 劑量必須由醫生根據甲狀腺功能調整。

2. 不要同時服用其他傷肝藥物： 如對乙酰氨基酚（撲熱息痛）、某些抗生素、中草藥等，除非醫生明確允許。

3. 不要飲酒： 酒精是肝臟的“頭號敵人”，服藥期間飲酒會大大增加肝損傷風險。

王老伯的康復之路還遠未結束。出院時，他仍需面對腎功能差、貧血、甲亢未根治等問題，后續還需多科室長期隨訪。

面對復雜疾病，多學科協作、個體化治療、醫患互信是戰勝病魔的三大法寶。對于患者而言，了解疾病、配合治療、保持信心，同樣至關重要。

素 材丨消化內科

文 編丨溫兆琦