“微胖”才是真長壽！肉感一點反而活得更久！

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今日衰老科學研究

No.1

Signal Transduction and Targeted Therapy

[IF:52.7]

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02799-x#Abs1

英國牛津大學的Jinsen Lu, James R. Edwards，美國西達賽奈健康科學大學的James L. Kirkland等人發現雙膦酸鹽（BPs）具有廣泛的骨骼外抗衰老作用：臨床數據顯示其可降低多種衰老相關疾病死亡率；人體蛋白質組學和小鼠空間轉錄組學證實唑來膦酸能下調衰老標志物、使多器官細胞組成年輕化；低劑量BPs可促進非骨骼細胞生長并抑制DNA損傷誘導的衰老；AlphaFold解析鑒定出新靶點PHB2和ASAH1，并證實PHB2-MEF2A軸是其在心肌細胞中發揮保護作用的關鍵通路。

No.2

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75141-2

美國生物制藥公司Revel Pharmaceuticals的Narisa Trabosh, Aaron Cravens等人通過定向進化開發了一種名為CMLase的工程化酶，能夠特異性氧化并去除蛋白質上的Nε-羧甲基賴氨酸（CML）修飾，將受損的賴氨酸殘基恢復為天然狀態；實驗證實CMLase可有效逆轉多種模型蛋白及老年人體組織（晶狀體、皮膚和動脈）中積累的內源性CML加合物，為此前被認為不可逆的衰老相關蛋白質化學損傷提供了酶促修復的概念驗證，奠定了開發逆轉年齡相關分子損傷和組織修復療法的基礎。

No.3

Cell Death Discovery

[IF:7]

https://www.nature.com/articles/s41420-026-03253-1

意大利坎帕尼亞大學的Alessia Ambrosino, Giovanni Di Bernardo，Umberto Galderisi等人利用亞致死X射線照射建立模擬健康中年人早期衰老的小鼠模型，證實口服白藜蘆醇代謝產物PCT（可轉化至人體劑量）能顯著改善運動協調性與空間記憶，降低全身炎癥及循環SASP因子（尤其是IGFBP4/5/7），減少腎臟和心臟的衰老細胞負荷、炎癥灶及纖維化，下調P53/P21表達并保留間充質干細胞功能，且在健康動物中無毒性，表明PCT是一種安全、有前景的營養來源衰老治療候選藥物。

No.4

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-75498-4

云南大學的Chunxia Li，Bin Liang等人揭示了衰老過程中一條"MXL-3—瓜氨酸—脂肪合成"信號軸，證明瓜氨酸作為關鍵代謝物，通過激活脂肪生成酶DGAT-2和MBOA-2促進適度脂質沉積，從而維持健康壽命——過多或過少的脂質都會增加死亡風險，而瓜氨酸幫助生物體"感知"衰老狀態并調控脂質在恰當時機適度積累。

No.5

Journal of Epidemiology and Community Health

[IF:3.7]

https://jech.bmj.com/content/early/2026/07/02/jech-2025-225753

日本東京科學研究所的Yusuke Matsuyama, Sakura Kiuchi, Jun Aida發現文化參與度越高，生理衰老程度越低。他們分析了參與英國老齡化縱向研究的1899名成年人的數據，發現文化參與度高的人（每隔幾個月就參與文化活動）的生理年齡比文化參與度低的人低3歲。在調整了家庭收入、就業和慢性健康狀況等混雜因素后，文化參與度得分每提高1分，生理年齡就會顯著降低0.085。縱向分析進一步證實，4年前的文化參與水平與后續更低的生理年齡顯著相關。機制上，文化參與可能通過加強社會關系、促進健康生活方式和改善心理健康等途徑延緩生理衰老。

No.6

iScience

[IF:4.1]

https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02148-6

美國華盛頓大學的Renuka Kandhaya-Pillai， Junko Oshima，西達賽奈醫療中心的James L. Kirkland等人揭示衰老細胞會積累富含端粒蛋白TRF2的胞質染色質片段（CCFs），這些片段攜帶γH2AX和H3K27me3等損傷標志但缺乏DNA修復蛋白，表明為持續性未修復損傷。慢性炎癥應激、核纖層蛋白缺陷或早衰突變破壞核完整性，導致TRF2結合的核DNA片段泄漏至胞質，激活cGAS-STAT1通路維持衰老相關分泌表型（SASP）。JAK抑制劑或二甲雙胍可通過恢復自噬-溶酶體功能減少TRF2-CCFs，降低DNA損傷和炎癥。研究建立了"核不穩定—端粒DNA胞質泄漏—先天免疫激活—慢性SASP"的分子鏈條，為抗衰老治療提供了新靶點。

No.7

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2601897123

美國邁阿密大學的Tania Arguello，Carlos T. Moraes等人指出線粒體氧化磷酸化功能障礙是衰老的標志之一，他們利用可誘導的線粒體靶向限制性內切酶小鼠模型，發現mtDNA雙鏈斷裂后形成的重排不僅涉及斷裂位點，還涉及MTERF1結合位點和D-loop邊緣等無關熱點區域，支持mtDNA存在重組熱點。多巴胺能神經元優先積累這些mtDNA重排/缺失，而谷氨酸能神經元則無此現象；且該積累依賴于線粒體DNA復制體因子的存在，表明強大的mtDNA復制是多巴胺能神經元特異性累積缺失的必要條件。

No.8

npj Digital Medicine

[IF:15.1]

https://www.nature.com/articles/s41746-026-03003-8#article-info

南方醫科大學的Yu Jin, Guoyan Liang等人開發了一款基于智能手機計算機視覺的運動分析工具，精準區分病理性運動障礙與生理性衰老。在一項包含2340名參與者的多中心研究中，研究確定了8個具有人口統計學意義且穩健的運動學數字生物標志物，包括最大釋放速度和手指間同步性。這些指標可作為皮質脊髓完整性的客觀替代指標，并在肌肉衰老的情況下維持生物學穩定性。該工具在基層醫療中實現了高準確度的客觀篩查，且不受年齡干擾。

【今日長壽產業資訊匯總】

國務院正式印發《國民健康“十五五”規劃》，部署24項重點任務，提出2030年人均預期壽命達80歲；Brainify.AI攜手The Longevity Suite在利雅得落地當地首個高端腦健康長壽評估平臺……