上海
現代人熬夜、長期睡不夠早已成常態，不少人睡不好后總莫名心慌煩躁、容易焦慮，記憶力也跟著變差。以往大家總覺得壞情緒全是大腦出了問題，卻忽略了腸道和情緒的緊密聯系……
基于此，2026年6月26日，西安交通大學第一附屬醫院李燕、馬現倉等在《Biological Psychiatry》雜志發表了“Enterochromaffin cells drive anxiety-like behaviors in sleep-deprived mice”揭示了腸嗜鉻細胞誘發睡眠剝奪小鼠的焦慮樣行為。
本研究以睡眠剝奪小鼠為模型探究了腸腦環路調控睡眠缺失致焦慮的機制。結果表明：結腸腸嗜鉻細胞是睡眠應激的早期響應細胞，其功能紊亂早于焦慮發生。該細胞分泌的 5-羥色胺可通過 5-羥色胺3受體激活迷走神經，調控海馬神經發生、維持情緒穩態，為睡眠相關焦慮癥提供了全新機制與治療靶點。
圖一 長期睡不夠，腸道大腦雙雙受損
作者用自動化睡眠剝奪艙建立了7 天輕度睡眠不足小鼠模型，并通過腦電、肌電證實造模成功。相比正常小鼠，模型小鼠睡眠時間大幅減少，清醒時間顯著增加，更貼近現代人長期輕度缺覺的狀態。
行為結果顯示：短期睡眠缺失不影響小鼠整體活動能力，但會引發明顯焦慮、損害空間工作記憶。
海馬新生神經元大量減少，藥物修復神經發生可改善異常，證實海馬神經損傷是核心誘因。同時小鼠結腸屏障破損、腸嗜鉻細胞減少，結腸5-羥色胺分泌顯著下降。
圖二 腸嗜鉻細胞異常經海馬誘發焦慮
為驗證結腸腸嗜鉻細胞受損會不會單獨引發焦慮，作者用特異工具小鼠只靶向抑制結腸這類細胞，不影響睡眠、腸道運轉和大腦其他區域 5-羥色胺。
結果發現，僅抑制該細胞就會出現焦慮，海馬新生神經元大量減少，但空間記憶不受影響；搭配促神經新生藥物后，焦慮和海馬損傷都能恢復。
也就是說，結腸腸嗜鉻細胞功能失常，單靠破壞海馬神經新生就能誘發焦慮，和缺覺帶來的病理變化完全吻合。
圖三 腸道信號靠迷走神經傳遞至大腦調控焦慮
作者通過病毒示蹤發現，結腸腸嗜鉻細胞依靠迷走神經形成直達海馬的神經環路。
切斷小鼠迷走神經后，就算激活腸道細胞，也沒法緩解缺覺引發的焦慮；但切斷神經不會改變腸道、大腦里 5-羥色胺總量。
說明迷走神經不調控腸道分泌 5-羥色胺，只負責把腸道信號傳遞到海馬，以此左右焦慮情緒。
圖四 全文摘要示意圖
總結
本研究明確了由結腸腸嗜鉻細胞、迷走神經串聯調控缺覺相關焦慮的腸腦通路，為睡眠不足引發的焦慮癥提供全新治療靶點。
文章來源：
https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2026.06.014
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