上海
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從“高血壓亞急癥”到“多器官衰竭”的急速惡化
63歲女性，反復頭痛7個月，血壓飆升至208/109mmHg，三種降壓藥聯合治療仍無效。
她并非普通高血壓患者，最終的診斷，讓所有醫生都捏了一把冷汗......
病例速覽：
第一層迷霧：明明是“高血壓亞急癥”，為什么三種降壓藥都壓不?。?/strong>
患者入院時血壓208/109mmHg，當地醫院已嘗試施慧達、替米沙坦、硝苯地平聯合治療，頭痛仍反復發作。
第一反應：繼發性高血壓？——腎動脈狹窄？嗜鉻細胞瘤？還是患者根本就沒規律服藥？
但很快，一個細節引起注意：患者有3年混合性結締組織病史，長期口服甲潑尼龍。
糖皮質激素可誘發血壓升高，這似乎是合理解釋。于是醫生們將激素減量，加用火把花根免疫調節，并繼續聯合降壓。
然而，血壓依舊紋絲不動，且肌酐從入院時的281 μmol/L，在短短數日內升至407 μmol/L。
這不是普通的高血壓腎損害，因為腎損害的速度太快了。
第二層轉折：心臟沒問題，那為什么BNP飆到2530？
心臟彩超示EF 60%，左室舒張功能減退，但收縮功能正常。沒有心肌梗死，沒有嚴重瓣膜病，可BNP卻高達2530 pg/ml。這是心力衰竭嗎？更像是高血壓引起的急性左室負荷增加，但為何如此難以控制？
與此同時，患者開始出現嗜睡、對答不切題。高血壓腦?。考毙阅X血管意外？急診頭顱CTA未見明顯異常。
腦電圖提示：癲癇可能。
血氨正常，排除了肝性腦病。
腰穿結果：無感染，無腫瘤細胞。
狼瘡相關標記物（ds-DNA、Sm等）陰性——不是狼瘡腦病。
線索在一條條閉合，病因卻越來越撲朔迷離。
第三層破局：一套“不合常理”的免疫抗體組合
第7天，免疫全套結果返回：
抗核抗體（+）1:1000
抗u1-nRNP（+）
抗Ro-52（+）
抗Scl-70（+）
抗Scl-70陽性，是系統性硬化癥（硬皮?。┑母叨忍禺愋詷酥?。而患者既往被診斷為“混合性結締組織病”，這一定義正在松動。
再回頭看：
惡性高血壓（＞180/110mmHg）
急性進行性腎衰竭（肌酐日升幅＞30%）
微血管病性溶血（血涂片未做，但D-二聚體升高、FDP升高，提示微血栓可能）
神經系統癥狀（抽搐、意識障礙）
心臟損害不明顯（排除高血壓心臟病所致的急性心衰）
一個可怕的名字浮出水面：硬皮病腎危象（SRC）。
第四層驗證：什么是硬皮病腎危象？
硬皮病腎危象是系統性硬化癥（SSc）最兇險的并發癥之一，好發于彌漫性SSc患者，尤其在病程前4年內高發。
其典型臨床表現為：
惡性高血壓
進行性腎功能不全
高腎素血癥
微血管病性溶血性貧血
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責任編輯：銀子
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