北京
一種能救心臟的藥，卻可能讓肌肉遭殃。他汀類藥物通過阻斷肝臟中膽固醇制造過程的關鍵步驟來起作用。但這條生化通路，同時也幫細胞生產那些負責能量平衡和正常運作的分子。對于部分服藥者來說，干擾這條通路所帶來的后果，遠不止是降低了膽固醇。
結果可能是疼痛、無力，或是運動耐力出現明顯下降。這些癥狀很難解釋，治療起來往往更棘手。它們還制造了一個臨床上的兩難處境：從藥物中獲益最大的人，可能恰恰是同一批被迫減量或停藥的人。
麥克馬斯特大學的一項新研究為這種利弊權衡提供了一個可能的解釋。研究發現，他汀類藥物可能通過擾亂肌肉細胞產生和使用能量的方式，讓它們陷入代謝應激狀態。這種應激隨后可能激活肌肉內部自身的免疫信號，將一次能量生產上的紊亂，轉變為炎癥和組織損傷。
研究團隊通過觀察肌肉細胞和小鼠模型，在細胞層面追蹤損傷過程。他們發現，他汀類藥物會干擾肌肉細胞產生能量，這種干擾隨后在細胞內部引發了一場免疫反應。在正常情況下，免疫系統幫助身體抵御威脅，但當它在錯誤的地點被激活，或激活時間太久，反而會助長炎癥和組織受損。
當研究人員在實驗中阻斷這種免疫反應時，大部分肌肉損傷得到了預防。這一結果改變了人們對整件事的認知。副作用似乎并非純粹的代謝問題，而是一條從能量壓力到免疫損傷的鏈條。
“他汀類藥物是我們用來降低心血管疾病風險、防止過早死亡的最有效藥物之一，”該研究的資深作者、麥克馬斯特大學生物化學與生物醫學科學系教授喬納森·舍策爾說。“不幸的是，肌肉副作用導致一些人減少劑量或完全停止用藥。我們想弄清楚為什么會發生這種情況，以及是否有可能將副作用和療效分離開來。”
這個問題之所以關鍵，是因為據估計，服用他汀類藥物的人中有7%到29%會受到相關肌肉癥狀的影響。醫生們早就意識到部分患者會出現肌肉問題，但體內一連串的事件鏈條一直難以確定。沒有這張路線圖，就越發難以想象如何在治療癥狀的同時，不削弱藥物降低膽固醇的效果。
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