33歲運動員，出現高血壓+心衰+血栓，真兇竟然是這個“激素藥”！

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心功能急劇惡化，背后隱患何在？

整理：醫學界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由蘇州工業園區東方華夏心血管健康研究院CCATV牽手醫學界，開創病例解讀欄目，深挖心血管病學?？漆t師規范化培訓“名院大查房”診治要點，精進專培醫師臨床思維。

今天這則病例來自哈爾濱醫科大學附屬第一醫院第298期專培基地名院查房活動，接診的是一位33歲俄羅斯健美運動員。他5年高血壓、2年反復呼吸困難，4天前癥狀加重入院，伴隨心衰、血栓、腎功能不全等多重問題，常規治療效果不佳。

是原發性高血壓引發的連鎖反應？還是擴張型心肌病在作祟？多重并發癥背后，是否有被忽視的“隱形兇手”？接下來，讓我們跟隨哈醫大一院的專家團隊，拆解這例復雜病例的診療全過程。

年輕健美運動員，全身多系統告急

患者，男，33歲，俄羅斯人，職業健美運動員，因“發現血壓升高5年，陣發性呼吸困難2年，加重4天”就診于哈爾濱醫科大學附屬第一醫院。

患者5年前偶然發現血壓升高，最高達200/100mmHg，目前規律口服沙庫巴曲纈沙坦100mg 2次/日，但血壓控制欠佳，長期維持在130-140/90-100mmHg。

2年前，患者無明顯誘因出現呼吸困難，特點為臥位加重、坐位緩解，無胸痛，就診于該院后診斷為“擴張型心肌病心衰”，經藥物治療后癥狀暫時緩解。出院后規律口服抗心衰藥物，但呼吸困難仍反復發作，期間曾因“心力衰竭、腦梗死、肺栓塞”等疾病多次入院治療，病情反復遷延。

4天前，患者感冒后出現呼吸困難癥狀明顯加重，血壓控制進一步惡化，無法平臥，伴隨雙下肢凹陷性水腫、尿量減少，偶有咳嗽、咳白色泡沫樣痰，為求進一步診治，再次入院。

既往史+個人史：多重基礎病纏身，無煙酒不良嗜好

既往史方面，患者有2年腎功能不全病史，長期規律服用尿毒清顆粒；2年前曾出現心室內血栓、下肢靜脈血栓、肺栓塞、腦梗死及動脈栓塞病史，屬于血栓高風險人群。

個人史顯示，患者為俄羅斯人，否認吸煙、飲酒史，無其他特殊不良生活習慣，但作為職業健美運動員，其身體狀態與普通人群存在明顯差異，BMI顯著偏高。

初步診斷：多重疾病疊加，病因待查

入院體格檢查提示，患者體重125kg，身高180cm，BMI 38.58kg/m2，體脂率20%，屬于超重范疇；體溫37.0℃，脈搏100次/分，呼吸22次/分，血壓157/100mmHg，仍處于高血壓狀態。

專科檢查發現：口唇無發紺，頸靜脈未見充盈，甲狀腺無腫大；雙肺聞及濕性啰音，無胸膜摩擦音，提示存在肺部淤血；心界增大，偶可聞及早搏，心率100次/分，二尖瓣和三尖瓣區收縮期聞及3/6級吹風樣雜音，無心包摩擦音，提示心臟結構及功能異常；腹部查體未見異常，雙下肢輕度浮腫；生理反射存在，病理反射未引出。

入院后完善各項輔助檢查，結果提示多系統功能異常，其中心臟相關檢查異常尤為顯著：

• 心電圖：未明確提及特異性ST-T段改變，但結合后續心臟超聲及臨床癥狀，提示心臟功能受損。

• 心臟超聲：提示左室自發顯影（陽性），全心增大，室間隔稍厚，主動脈瓣少量返流，二尖瓣大量返流，三尖瓣中量返流，肺動脈高壓（PASP：38mmHg），心功能減低（EF值僅25%），心包積液（少-中量）。這一系列表現提示心臟結構嚴重異常，心功能嚴重受損，與心衰癥狀高度吻合。

• 實驗室檢查：

血紅蛋白181g/L、血小板498×10?/L，均高于正常范圍，提示可能存在血液濃縮或增殖異常；

總膽固醇7.21mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇4.61mmol/L、甘油三脂2.8mmol/L，血脂明顯升高，為心血管疾病高危因素；

肌酐345.7μmol/L、尿素19.95mmol/L、尿酸598.4μmol/L，提示腎功能不全加重；

高敏肌鈣蛋白I65.60ng/L、肌酸激酶同工酶10.5ng/ml、NT-proBNP 20000.5pg/ml，均顯著升高，提示心肌損傷及心衰嚴重程度；

便隱血試驗（+），提示可能存在消化道少量出血；降鈣素原0.16μg/ml，排除明顯感染。

結合患者病史、體格檢查及輔助檢查結果，初步診斷為：慢性心力衰竭急性加重期、心功能不全（心功能IV級）、擴張型心肌?。扛哐獕涸虼?、慢性腎功能不全。

患者年輕，無煙酒不良嗜好，為何會出現如此嚴重的高血壓、心衰及血栓栓塞？擴張型心肌病的診斷是否成立？多重并發癥背后，是否有共同的病因？看似明確的初步診斷，卻暗藏諸多疑點......

多學科研討：層層剝繭，尋找“真兇”

針對該病例的復雜性，醫療團隊圍繞四大核心問題展開深入討論，逐步撥開診療迷霧。

討論一：患者血壓升高的真正原因是什么？

患者高血壓病史5年，最高血壓200/100mmHg，規律服用沙庫巴曲纈沙坦后控制欠佳，初步考慮高血壓原因待查，需排除繼發性高血壓可能。

團隊分析，常見的繼發性高血壓病因包括先天性腎上腺皮質增生癥（如11β-羥化酶缺乏癥可致高血壓）、原發性醛固酮增多癥、庫欣綜合征、抗磷脂綜合征相關腎性高血壓、紅細胞增多癥等。為明確診斷，進一步完善相關檢查，逐一排除上述常見繼發性高血壓病因后，初步傾向于原發性高血壓可能性大。

但結合患者職業特點（健美運動員）及多重并發癥，團隊進一步追問病史，最終發現關鍵線索：患者長期使用合成代謝雄激素類固醇，而該藥物正是導致其高血壓難以控制的核心原因。

討論二：心力衰竭的病因的是擴張型心肌病嗎？

患者2年前被診斷為“擴張型心肌病心衰”，但結合當前檢查結果，團隊對該診斷提出質疑。心力衰竭的常見病因包括高血壓、肥胖、冠心病、心肌病等，該患者同時存在高血壓、肥胖、血脂升高等多種危險因素，需進一步明確病因。

進一步完善冠脈CTA檢查，提示回旋支局部管腔顯示不清；心臟磁共振檢查提示心肌梗死、心尖附壁血栓、下側壁心肌內膜強化等表現，傾向于缺血性心肌病。

綜合分析后，團隊認為：患者的心力衰竭并非單純由擴張型心肌病引起，而是由長期使用合成代謝雄激素類固醇導致的心肌病、高血壓、肥胖及潛在冠心病共同作用的結果，其中藥物相關心肌病是核心誘因之一。

討論三：多發性血栓栓塞的根源在哪里？

患者2年前曾出現心室內血栓、下肢靜脈血栓、肺栓塞、腦梗死及動脈栓塞等多種血栓事件，屬于易栓癥高危人群。易栓癥的病因分為遺傳性因素（如抗凝蛋白缺陷等）和獲得性因素（如肥胖、藥物、抗磷脂綜合征、腎病綜合征、骨髓增殖性腫瘤等）。

結合患者情況，團隊分析其血栓栓塞的主要誘因的是獲得性因素

一是患者BMI 38.58kg/m2，屬于肥胖，肥胖會增加血液黏稠度，提高血栓形成風險；

二是長期使用合成代謝雄激素類固醇，該藥物會影響凝血功能，誘發血栓形成；此外，患者血紅蛋白及血小板升高，也可能增加血液黏稠度，進一步加重血栓風險。同時，需警惕真性紅細胞增多癥等骨髓增殖性疾病的可能，需進一步完善檢查排除。

討論四：腎功能不全的病因是什么？

患者有2年腎功能不全病史，長期服用尿毒清顆粒，此次入院檢查提示肌酐、尿素、尿酸均顯著升高，腎功能進一步惡化。結合患者臨床表現（尿蛋白增多、低蛋白血癥、高脂血癥伴水腫），初步懷疑腎病綜合征，但患者拒絕腎活檢，無法明確病理類型。

團隊分析，患者的腎功能不全可能與兩方面因素相關：一是長期使用合成代謝雄激素類固醇，該藥物會對腎臟造成直接損傷，影響腎功能；二是高血壓長期控制不佳，導致腎小動脈硬化，進一步加重腎功能損害。兩者協同作用，導致患者腎功能進行性惡化。

結合病史、檢查結果及多學科討論意見，明確最終診斷為：

1.繼發性高血壓（藥物相關高血壓，長期使用合成代謝雄激素類固醇所致）；

2.合成代謝雄激素類固醇相關心肌??；

3.冠心??；

4.慢性心力衰竭急性加重期；

5.心功能不全（紐約分級IV級）；

6.高脂血癥；

7.慢性腎功能不全；

8.多發血栓栓塞（心室內血栓、下肢靜脈血栓、肺栓塞、腦梗死、動脈栓塞）。

病例啟示：特殊職業人群診療，需警惕“隱形誘因”

這例33歲健美運動員的病例，給臨床醫師帶來了重要的診療啟示，尤其對于特殊職業人群的診治，需重點關注以下幾點：

第一，問診需全面細致，重視特殊職業特點。對于健美運動員、健身愛好者等特殊人群，需主動追問是否使用合成代謝雄激素類固醇等藥物，這類藥物可能導致多系統損傷，是很多看似“不明原因”疾病的核心誘因，若忽視這一病史，極易導致誤診、漏診。

第二，對于多系統損傷患者，需警惕藥物相關性疾病。當患者同時出現高血壓、心衰、血栓、腎功能不全等多系統異常時，除了考慮常見的器質性疾病，還需排查藥物、毒物等誘因，避免只針對單一并發癥治療，而忽略了根本病因。

第三，早期識別、規范干預是改善預后的關鍵。對于長期使用合成代謝雄激素類固醇等藥物的患者，需早期發現藥物相關損傷，及時停藥并啟動綜合治療，才能有效延緩病情進展，甚至實現部分臟器功能的逆轉；若延誤治療，多系統損傷可能進一步加重，甚至危及生命。

第四，多學科協作的重要性。對于復雜病例，單一科室往往難以全面梳理病因，需聯合心血管內科、腎內科、血液科等多學科力量，共同分析病情、制定個體化治療方案，才能提高診療準確率，改善患者預后。

結語

臨床診療中，沒有“無緣無故”的疾病。尤其是面對年輕患者的多重并發癥，更需打破常規思維，深挖潛在誘因，才能精準施策，為患者贏得更好的治療時機。

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責任編輯：銀子

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