北京
近日，中國科學院武漢病毒研究所/高致病性病毒與生物安全全國重點實驗室胡志紅/王曼麗團隊在繭蜂病毒入侵機制方面取得重要進展。相關研究成果以“Per os infectivity factors are essential for bracovirus infection and wasp parasitism”為題在線發表于國際權威期刊《美國國科學院院院刊》（PNAS）。該研究揭示了口服感染因子（per os?infectivity factors，PIFs）在繭蜂病毒系統性感染中的關鍵作用，并提出了無脊椎動物大DNA病毒PIF功能演化的模式圖。
PIFs是一類在無脊椎動物大DNA病毒中保守存在的囊膜蛋白，在桿狀病毒中，它們形成PIF復合物，是介導病毒感染昆蟲腸道（口服感染）的重要“鑰匙”。團隊前期解析了桿狀病毒及進化遠緣的白斑綜合征病毒（WSSV）中PIF復合物的組成，證明了PIFs介導的病毒口服入侵機制在進化上是古老且保守的。在無脊椎動物大DNA病毒中，繭蜂病毒是寄生蜂的共生病毒，完全喪失了經口感染途徑，而是依靠寄生蜂產卵時被直接“注射”進鱗翅目昆蟲體內。令人費解的是，繭蜂病毒依然保留了PIF同源物，它們在繭蜂病毒中究竟扮演著什么角色？
為解答這一進化謎題，研究團隊以中紅側溝繭蜂病毒（MmBV）為模型展開了探索。發現繭蜂病毒的PIFs在病毒囊膜上形成分子量約為720 kDa的復合物。有趣的是，該復合物不僅包含了8種PIF蛋白，還獨特地“招募”了一個寄生蜂來源的β螺旋槳蛋白P52（圖A）。研究發現繭蜂病毒雖然無法通過口服途徑感染宿主，但一旦注入宿主血腔，便能引起周身各個器官的系統性感染。通過RNAi技術敲降PIFs后，繭蜂病毒的系統感染隨之失效，并導致寄生蜂后代在宿主體內發育失敗。這一發現將PIFs的功能從傳統的“口服感染”拓展到了繭蜂病毒的“系統感染”。研究還發現，WSSV的PIFs也參與了系統感染。
研究提出了PIFs在無脊椎動物大DNA病毒功能演化的模式圖（圖B）：在進化早期，PIFs作為通用入侵因子同時肩負口服感染和系統感染功能；在進化過程中，桿狀病毒獲得新的囊融合蛋白（F蛋白或GP64）負責系統感染，PIFs被專化用于口服感染；繭蜂病毒依賴寄生蜂注射喪失了口服途徑，通過獲得寄生蜂的P52蛋白而特化了PIFs的系統感染能力。該研究打破了“PIFs僅介導口服感染”的固有認知，提示其作為“通用入侵因子”的廣泛性，刷新了學界對無脊椎動物大DNA病毒感染機制的認知。
武漢病毒所汪習副研究員是該論文第一作者，胡志紅研究員和王曼麗研究員為共同通訊作者。研究過程中得到了中國科學院動物研究所鄒振研究員團隊的大力支持。該研究獲得了國家自然科學基金面上項目和中國科學院前沿重點研發項目等基金的資助。
（A）繭蜂病毒的PIF復合物及P52的結構示意圖
（B）無脊椎動物大DNA病毒中PIFs的功能演化模式圖
文章鏈接：https://doi.org/10.1073/pnas.2609861123
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