浙江
文/陳根
2024-2026年，全球醫學界觀察到一個令人警覺的現象：非吸煙人群和年輕群體中，肺癌（尤其是肺腺癌）的發病率正在以非典型方式上升。
如果說乳腺癌的高發，是因為荷爾蒙失調；那么疫情后肺癌的高發，則遠比我們想象得更復雜、更危險——它涉及病毒對肺部的直接破壞、免疫系統的全面瓦解，以及現代環境毒素的“借機入侵”。
疫情給肺部留下了“創傷記憶”
不僅如此，新冠留下的微血栓堵塞毛細血管，還使肺部進入長期隱匿性缺氧狀態。缺氧會激活HIF-1α因子，它不僅加速癌變，還會強行開啟血管新生——就像為腫瘤搭建“高速公路”。
免疫防線的“全線崩潰”
正常人體內有強大的NK細胞和CD8+ T細胞在持續巡邏，任何惡變細胞都會被秒殺。但新冠做了一件殘酷的事——它摧毀了這道防線。
更糟的地方在于，肺部巨噬細胞“叛變”了。
新冠引發炎癥后，肺部巨噬細胞為了“平息戰爭”，從促炎的M1型轉化為抑炎的M2型。然而在腫瘤學中，M2型巨噬細胞被稱為"腫瘤相關巨噬細胞"。
它們不但不殺死癌細胞，反而分泌TGF-β來壓制周圍所有免疫細胞的活性——相當于給腫瘤頒發了一張“免死金牌”。
“內外勾結”的環境毒素
肺是人體僅有的兩個直接與外界大面積接觸的器官（另一個是腸道）。疫情留下的創傷，放大了現代環境毒素的致癌威力。
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
