CK-MB，臨床還有必要查嗎？

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肌鈣蛋白當?shù)溃珻K-MB會被“丟棄”嗎？

整理：醫(yī)學界報道組

高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）的出現(xiàn)，徹底改寫了心肌損傷的診斷格局。心肌肌鈣蛋白已被《第四版心肌梗死全球通用定義》確認為診斷心肌梗死的首要與必要生物標志物，在這場變革中，曾經(jīng)作為“心梗三項”核心成員之一的肌酸激酶同工酶（CK-MB），其臨床地位發(fā)生了顯著變化。

肌鈣蛋白：當之無愧的“主角”

與CK-MB相比，肌鈣蛋白的優(yōu)勢幾乎是全方位的。肌鈣蛋白由心肌細胞特異表達，心臟特異性接近100%；而CK-MB同樣存在于骨骼肌、腸道、膈肌等組織中，骨骼肌損傷、創(chuàng)傷或手術后均可出現(xiàn)假陽性升高[1]。在敏感性方面，高敏肌鈣蛋白可在發(fā)病后1～3小時即被檢測到，而CK-MB在癥狀出現(xiàn)0～2小時內的敏感性僅為7%～49%，直到8～10小時后才接近90%[1]。高敏肌鈣蛋白還能識別CK-MB無法檢測到的小面積局灶性心肌壞死。

正因如此，國內外主流指南已明確：在可獲得肌鈣蛋白檢測的情況下，不再推薦將CK-MB用于急性冠脈綜合征的診斷。傳統(tǒng)“心梗三項”（肌鈣蛋白+CK-MB+肌紅蛋白）的聯(lián)合檢測已無必要，三者同時檢測不僅造成浪費，還可能給臨床解讀帶來困擾甚至誤判。

CK-MB：還有用武之地嗎？

盡管地位下降，CK-MB在某些特定場景下仍有不可替代的價值。

第一，檢測再梗死。這是CK-MB目前最重要的臨床應用。肌鈣蛋白在初次心肌梗死后可持續(xù)升高7～14天，在此期間如果發(fā)生再梗死，很難從肌鈣蛋白的數(shù)值變化中辨別。而CK-MB在梗死后48～72小時即可恢復至正常水平，一旦再次升高，就能清晰地提示新發(fā)心肌損傷。因此，在初次心梗后48小時至2周內，CK-MB是監(jiān)測再梗死的優(yōu)選指標。

第二，判斷心肌損傷的時間窗。肌鈣蛋白升高后持續(xù)時間長，難以準確判斷損傷發(fā)生的時間。CK-MB則具有明確的“升降規(guī)律”——損傷后3～8小時開始升高，9～30小時達峰，48～72小時回落。對于發(fā)病時間不明或需要評估損傷時序的患者，CK-MB的動態(tài)變化可以提供重要參考。

第三，肌鈣蛋白不可及時的替代選擇。在肌鈣蛋白檢測無法開展的基層醫(yī)療機構，CK-MB仍然是診斷心肌梗死的備選標志物。但需注意，此時應結合臨床表現(xiàn)和心電圖綜合判斷。

當兩者結果不一致時，如何解讀？

臨床中常見肌鈣蛋白升高而CK-MB正常的情況。可能的原因包括：發(fā)病時間極短（<2小時）或過長（>3天），超出了CK-MB的檢測窗口；心梗面積較小，CK-MB敏感性不足以檢出；或為非缺血性心肌損傷——在腎功能不全、嚴重感染、心力衰竭、肺栓塞等情況下，肌鈣蛋白可非特異升高，而CK-MB往往正常。此時診斷心梗需格外謹慎，必須尋找心肌缺血的客觀證據(jù)。

反過來，如果CK-MB升高而肌鈣蛋白正常，則首先要考慮骨骼肌來源的可能——橫紋肌溶解、肌病、外傷或手術后均可導致CK-MB升高。

小結

在高敏肌鈣蛋白時代，CK-MB已從急性冠脈綜合征的一線診斷工具退居二線。但在檢測再梗死、判斷心肌損傷時間窗以及肌鈣蛋白不可及等特定場景下，CK-MB仍然保有其臨床價值。臨床實踐中，不應一概棄用CK-MB，而應精準把握其適用場景，讓兩個指標各司其職、相得益彰。

參考文獻：

[1]Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB, Ghaemmaghami CA, Nazarian D, Brady WJ, Hahn S, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Ann Emerg Med. 2006 Sep;48(3):270-301.

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責任編輯：銀子

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