傳染病控制|第14期：傷寒與副傷寒

傳染病控制專欄 · 第14期

傷寒與副傷寒

Typhoid & Paratyphoid Enteric Fever · 腸熱病

乙類傳染病 · 糞–口傳播的系統性感染 · 全程高熱特征
XDR耐藥危機蔓延 · 傷寒結合疫苗（TCV）是新武器 · 慢性帶菌者是隱患

1100–2100萬

全球年度傷寒感染估算

12.8–16.1萬

全球年度傷寒死亡估算

4,621例

2024年中國報告發病數

數據來源：WHO傷寒事實信息表（2023）· GBD 2021研究 · 《傷寒和副傷寒診斷標準》（WS 280-2008）· 2024年中國衛生健康事業發展統計公報 · CDC MMWR

01

什么是傷寒與副傷寒？

傷寒（Typhoid fever）和副傷寒（Paratyphoid fever）是由沙門菌屬（Salmonella）特定血清型引起的急性系統性腸道傳染病，合稱"腸熱病"（Enteric fever）。二者均經糞–口途徑傳播，以持續性高熱、全身中毒癥狀、玫瑰疹、相對緩脈、肝脾腫大為核心臨床特征，嚴重者可并發腸出血和腸穿孔。區別于一般胃腸炎，腸熱病是一種侵入血流的系統性感染，而非單純的腹瀉性疾病。

?? 法定管理級別

中國：乙類傳染病

乙類傳染病 ，須24小時內完成網絡直報。2024年全國報告傷寒和副傷寒 4621例，死亡0例 （2023年5542例），發病數較歷史高峰已大幅下降，但仍需持續監控。食品從業人員、水廠工作人員確診后須立即離崗。

國際：高負擔仍在南亞與非洲

全球每年估計 1100–2100萬人感染傷寒 ，約 12.8–16.1萬人死亡 ，南亞（印度、巴基斯坦、孟加拉國）和撒哈拉以南非洲承擔最大負擔。WHO于2017年預認證 傷寒結合疫苗（TCV） 并推薦優先在高流行地區引入兒童常規免疫。

?? 當代最大威脅——XDR廣泛耐藥傷寒

自2016年巴基斯坦信德省暴發首例大規模廣泛耐藥（XDR）傷寒疫情以來，已報告逾1.5萬例XDR病例并持續擴散。XDR傷寒沙門菌對氨芐西林、氯霉素、復方新諾明、氟喹諾酮類和第三代頭孢菌素（頭孢曲松）五類藥物全部耐藥，目前口服藥物中僅剩阿奇霉素可用，一旦阿奇霉素耐藥菌株出現，將面臨無藥可治的困境。XDR傷寒病例已隨旅行傳播至美國、英國、加拿大等國，是當前全球腸熱病最緊迫的耐藥危機。

02

歷史沿革與疫情現狀

古代至19世紀——戰爭與人群聚集中的瘟疫

傷寒是人類歷史上最古老的傳染病之一，在戰爭、饑荒和城市化進程中反復肆虐。1880年，德國細菌學家卡爾·埃貝爾特（Karl Eberth）首次發現傷寒沙門菌。中美戰爭（1898年美西戰爭）中，美軍死于傷寒的人數超過戰場死亡人數。歷史上著名的"傷寒瑪麗"（Mary Mallon）是20世紀初美國首個被證實的無癥狀傷寒慢性帶菌者，她作為廚師在多地工作，至少造成51人感染、3人死亡。

20世紀——抗生素與公共衛生的雙重勝利

1948年氯霉素問世，首次使傷寒有了有效的病因治療。隨后氨芐西林、復方新諾明相繼用于治療。與此同時，飲水氯化消毒、污水處理和食品衛生管理的普及，使高收入國家傷寒發病率大幅下降。中國通過持續推進飲水衛生和食品安全，傷寒發病率從2000年代的峰值持續回落至今。

1990–2010年代——耐藥化進程加速

多重耐藥（MDR）傷寒沙門菌（對氯霉素、氨芐西林、復方新諾明均耐藥）在南亞和東非持續擴散，氟喹諾酮類被迫接棒成為一線用藥。但不久，氟喹諾酮高度耐藥株在南亞興起，第三代頭孢和阿奇霉素相繼成為新的主力藥物。GBD 2021數據顯示，1990–2021年間全球傷寒新發病例減少約62%，但絕對負擔仍然沉重。

2016年至今 — XDR傷寒暴發與全球擴散

2016年巴基斯坦信德省海德拉巴出現全球首個大規模XDR傷寒沙門菌疫情，隨后在旁遮普省蔓延；XDR菌株通過旅行傳播至美國、英國、加拿大及多個歐洲國家。2021年全球傷寒新發病例降至約700萬，但耐藥問題使防治難度空前加大。巴基斯坦已于2021年將TCV納入國家免疫規劃，是應對XDR傷寒的關鍵防控舉措。

中國現狀——持續下降，西南地區仍需關注

2024年全國報告傷寒和副傷寒4621例，較2023年的5542例繼續下降，死亡0例，防控效果顯著。發病仍以西南地區（云南、貴州、廣西）和西北部分地區相對偏高，呈散發為主、局部暴發為輔的流行特征。近年部分地區出現耐喹諾酮菌株，需加強藥敏檢測。

03

全球與中國流行數據

全球傷寒與副傷寒數據

1100–2100萬

全球年度感染估算

12.8–16.1萬

全球年度死亡估算

-62%

1990–2021年新發下降幅度

1.5萬+

巴基斯坦累計XDR病例

?? XDR傷寒耐藥定義： 同時對 氨芐西林、氯霉素、復方新諾明（傳統MDR三聯）+ 氟喹諾酮類 + 第三代頭孢菌素（頭孢曲松） 五類藥物全部耐藥，目前 僅剩阿奇霉素口服可用 ，碳青霉烯類（美羅培南）為靜脈用藥備選，但治療成本和可及性均極為有限。

典型疫情案例

巴基斯坦（2016年至今） XDR 全球首發擴散中

2016年11月信德省海德拉巴市出現全球首個大規模XDR傷寒暴發，疫情隨后蔓延至旁遮普省，累計記錄逾1.5萬例?；颊咭詢和癁橹?，由于所有常規口服抗生素均無效，住院率和醫療費用大幅上升，腸穿孔等嚴重并發癥增多。XDR菌株已通過旅行者向英國、美國、加拿大和多個歐洲國家傳播。

南亞與東非（持續高負擔） 占全球病例75%+

印度（約占全球最大份額）、孟加拉國、尼泊爾、緬甸及東非的坦桑尼亞、津巴布韋等國仍是傷寒高流行區，氟喹諾酮耐藥普遍，部分地區MDR菌株已成為主流。TCV正逐步在這些國家兒童免疫規劃中推廣，有效性研究顯示TCV對培養確認傷寒保護率約87%，對XDR傷寒保護率高達97%。

?? 旅行相關輸入病例（高收入國家）

美國、英國、澳大利亞等每年均有數百至數千例傷寒病例，大多為前往高流行地區旅行后的輸入性感染。近年XDR菌株輸入比例上升，尤其來自巴基斯坦的旅行者，需在就診時詳細詢問旅行史并早期行藥敏試驗。

中國傷寒副傷寒防控現狀

? 2024年數據： 報告傷寒和副傷寒合計4621例，死亡0例，連續多年發病數呈下降趨勢，是我國腸道傳染病防控成效的縮影

? 地區分布： 西南地區（云南、貴州、廣西）發病率仍相對偏高；暴發疫情多見于農村地區、學校和集體單位，常與水源污染或食物污染有關

? 病原構成： 近年副傷寒（尤其甲型副傷寒，由S. Paratyphi A引起）在部分地區比例上升，成為主要流行株；耐喹諾酮的菌株在局部地區已有監測記錄

? 現行標準： 依據《傷寒和副傷寒診斷標準》（WS 280-2008）診斷；全國傷寒副傷寒監測方案（試行）指導疫情監測與處置；食品從業人員和集體單位須遵守特殊管理規定

04

病原體

傷寒與副傷寒病原體

? 傷寒：傷寒沙門菌（Salmonella enterica serovar Typhi，S. Typhi） ——D群沙門菌，革蘭陰性短桿菌，無芽孢，有鞭毛（運動性），有菌毛，兼性厭氧；是唯一以人類為專性宿主的沙門菌，無動物宿主

? 副傷寒：三型副傷寒沙門菌 ——甲型（S. Paratyphi A，A群）、乙型（S. Paratyphi B，B群）、丙型（S. Paratyphi C，C群），以甲型最常見，乙型次之，丙型罕見

? Vi抗原（毒力抗原）： 傷寒沙門菌特有的莢膜多糖抗原，具有抗吞噬、抗補體作用，是細菌重要的毒力因子，也是Vi多糖疫苗和TCV的靶抗原；血清Vi抗原升高對慢性帶菌者的篩查有參考價值

細菌特性與環境抵抗力

? 在水中可存活2–3周，在糞便中可存活1–2個月，在冰凍食物中可存活數月，是水源性和食物性暴發的物質基礎

? 對熱抵抗力弱： 60°C 15分鐘、煮沸即刻滅活 ；對干燥和陽光直射較敏感

? 對消毒劑敏感：含氯消毒劑（0.5mg/L有效氯30分鐘）、75%酒精均可有效殺滅——屬革蘭陰性無包膜細菌，酒精有效

? 感染劑量：約需10?–10?個細菌 （遠高于志賀菌的10個），這解釋了為何單一污染食物或水源才能引發暴發，而不像菌痢那樣通過手傳播即可輕易感染

致病機制——系統性感染而非單純腹瀉

傷寒沙門菌進入小腸后，穿透腸黏膜上皮（M細胞），進入派耶爾結（Peyer's patches）和腸系膜淋巴結，在巨噬細胞內存活繁殖，并隨淋巴液進入血液形成 第一次菌血癥 （短暫、無癥狀）。細菌隨血流播散至全身網狀內皮系統（肝、脾、骨髓），在其中大量繁殖，形成 第二次菌血癥 （持續、有癥狀），臨床上表現為持續高熱等全身中毒癥狀。菌血癥期間，細菌經膽道重新進入小腸，對已發生遲發性超敏反應的派耶爾結造成劇烈炎癥和潰瘍——這是 腸出血和腸穿孔 的病理基礎，通常發生于病程第3周。

為何傷寒是"系統性"感染？ 與菌痢（局限于結腸黏膜）不同，傷寒沙門菌能在巨噬細胞內長期存活并進入血液循環，因此傷寒的核心病變是 全身單核吞噬細胞系統的增生與受損 ，而非腸道局部炎癥。這解釋了為何傷寒患者主要表現為 高熱、神經中毒、肝脾腫大 等全身癥狀，而腹瀉并不突出（反而多便秘）——這與痢疾或普通腹瀉型腸炎截然不同，也是其誤診率較高的原因。

05

流行病學

傳染源

① 急性期患者： 病程第1–3周傳染性最強，血液和糞便均含大量細菌。與菌痢不同，傷寒患者 便秘多于腹瀉 ，糞便傳播量可能不如腹瀉患者大；但菌血癥期間手術處理可能造成血液傳播風險。

② 慢性帶菌者——最隱匿、最危險的傳染源： 約3–5%未經治療的患者在退熱后6–12個月仍持續排菌，成為 慢性帶菌者 。細菌在膽囊中長期定植，間歇性隨膽汁排入腸道，可持續數年乃至終身。慢性帶菌者無癥狀，可自由活動，從事食品加工或水廠工作時極易引發暴發。歷史上的"傷寒瑪麗"是最典型案例。

③ 潛伏期末至病程全程： 傷寒患者從潛伏期末即開始排菌，至恢復期體溫正常后仍可持續排菌2–3周，此期間須保持消化道隔離。

傳播途徑——糞–口途徑（以食物和水為主要媒介）

① 水源傳播（暴發型主因）??

被糞便污染的飲水（水井、自來水管網、農田灌溉水等）是歷史上傷寒大規模暴發的主要原因。由于傷寒沙門菌感染劑量相對較高，水源性暴發通常源于大量污染，而非少量接觸。 集中式供水一旦污染，可在短時間內造成大量人群同時發?。c源暴發曲線）。

② 食物傳播（常見）

被污染的食品（尤其是涼菜、海產品、冷飲、即食食品），經帶菌廚師或食品從業人員的手污染，是散發和局部暴發的主要途徑。蒼蠅可在糞便和食物間攜帶傷寒沙門菌，是熱帶地區的重要媒介昆蟲。

③ 接觸傳播（次要）

直接接觸患者糞便后經手–口途徑傳播；或接觸被污染的日常用品。感染劑量較高（10?–10?），單純接觸傳播效率低于菌痢，通常不引發大規模傳播。

易感人群與流行特征

人群普遍易感，病后可獲得較持久（但非終身）的免疫力；感染不同血清型無交叉保護。 高危人群：

衛生條件差地區居民 前往流行區旅行者
兒童（2–14歲高發） 飲用生水或進食生冷食物者 洪澇災區居民 胃酸缺乏者（胃酸是天然屏障） HIV感染者（更易重癥）

季節性： 夏秋季（6–10月）高發，與氣溫升高（細菌繁殖）、蒼蠅密度增加、生冷食物增多、戶外飲食習慣改變密切相關。洪澇災害后傷寒疫情風險顯著增加。

06

臨床表現

? 潛伏期： 傷寒通常 10–14天 （范圍3–60天）；副傷寒較短，通常 2–10天 ，起病較急

典型傷寒病程（四期）

第一期：初熱期（病程第1周）

起病緩慢，發熱呈 階梯狀上升 ，伴畏寒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退，腹脹、便秘多見，部分有輕度腹痛。

注意： 此期極易與上呼吸道感染、流感混淆。體溫呈階梯樣升高（每天升高約1°C）是重要特點，須動態觀察。

第二期：極期（病程第2–3周）——五大典型體征，診斷關鍵期

體溫升至 39–40°C，呈稽留熱 （24小時內波動<1°C），持續不退，全身中毒癥狀最重。五大典型體征：

① 持續稽留熱（40°C以下）

高熱持續不退是最突出特征，"玫瑰疹不見，高熱先來"

② 玫瑰疹（Rose spots）?

病程7–14天出現，淡紅色斑丘疹，壓之退色，直徑2–4mm，數量少（通常<10個），分布于胸腹肩背部，四肢罕見，2–4天內自行消退，可分批出現—— 是傷寒最具特征性的皮疹

③ 相對緩脈（Relative bradycardia）?

體溫升高1°C而脈率僅增加少于10次/分，成年患者常見；并發心肌炎時此征消失。是感染診斷的重要提示

④ 表情淡漠/神經中毒癥狀

重癥患者出現"傷寒面容"——呆滯、淡漠，反應遲鈍，可有輕度意識障礙；少數出現譫妄（傷寒曾被稱為"神經熱"）

⑤ 肝脾腫大

大多數患者有輕至中度肝脾腫大，質軟，有壓痛；部分患者肝功能輕度異常（ALT升高）

第三期：緩解期（病程第4周）——須警惕并發癥

體溫逐漸下降，全身癥狀緩解，但 此期最危險——回腸派耶爾結潰瘍最深、腸壁最薄，腸出血和腸穿孔風險最高 。須叮囑患者嚴禁用力排便和腹部按壓，飲食從流質逐步過渡。

第四期：恢復期（病程第5周起）

體溫正常，癥狀消失，肝脾逐漸回縮，約10%未治療患者體溫正常2周后可再度發熱（復發）。復發多在停止治療后2–3周內，癥狀通常較原發輕。

嚴重并發癥——傷寒死亡的主要原因

腸穿孔（最嚴重，病死率高）——急腹癥表現須高度警覺

約1–2%患者發生，多見于病程第3周；典型表現為突然腹痛加劇、腹肌緊張、腹部壓痛反跳痛、體溫驟降后繼續升高、白細胞計數升高（原本低白細胞的傷寒患者白細胞突然升高是重要警示）；腹部X線見膈下游離氣體。 須緊急外科手術處理，延誤即可致死。

腸出血（較常見，約2–8%）

回腸下段潰瘍血管破裂引起，輕者糞便隱血陽性，重者可出現大量鮮血便、脈速、血壓下降甚至休克。須絕對臥床、禁食、補血容量；大量出血需輸血，危及生命者需手術。

其他并發癥

中毒性心肌炎（相對緩脈消失、心電圖異常）；中毒性肝炎（ALT升高）；溶血性尿毒綜合征（HUS，兒童）；腦膜炎、骨髓炎（繼發性菌血癥播散）；膽囊炎（慢性帶菌的病理基礎）。

傷寒 vs 副傷寒：關鍵差異

特點 傷寒（S. Typhi） 甲/乙型副傷寒 病情嚴重程度 較重

相對較輕

潛伏期

10–14天（較長）

2–10天（較短）

起病方式

緩慢、階梯熱

較急 消化系統癥狀

較輕

更突出（惡心嘔吐腹瀉） 病程

較長（3–4周）

較短（1–3周）

并發癥（腸穿孔等） 相對多見

較少

07

診斷標準

依據《傷寒和副傷寒診斷標準》（WS 280-2008）

① 流行病學史

發病前30天內有傷寒或副傷寒患者密切接觸史；或飲用不潔水、進食不潔食物史；或在傷寒流行地區居住、旅行（尤其是南亞、東南亞、非洲等高流行區）。

② 臨床表現

持續發熱（體溫≥39°C）5天以上，伴頭痛、全身乏力、表情淡漠、相對緩脈，可有肝脾腫大、玫瑰疹、便秘或腹瀉；白細胞總數正?；蚱停馨图毎壤?，嗜酸性粒細胞消失）。

③ 實驗室檢測——血培養是金標準

血培養： 病程第1–2周陽性率最高（70–85%），是確診金標準；同時應做藥敏試驗（耐藥性至關重要）。 骨髓培養： 敏感性最高（90%以上），即使已用抗生素也可陽性，是最可靠的確診方法。 糞/尿培養： 第2–3周陽性率升高；肥達試驗（Widal test）特異性低，僅為輔助參考。

疑似病例

有流行病學史 + 持續發熱≥38°C 5天以上 + 典型癥狀（表情淡漠、頭痛、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹任一項），且尚無實驗室確認。須立即實施消化道隔離并留取血培養。

臨床診斷病例

疑似病例 + 肥達試驗"O"抗體效價≥1:80，"H"抗體效價≥1:160；或有典型的稽留熱+玫瑰疹+相對緩脈+白細胞減少組合，培養結果未回。

確診病例

疑似/臨床診斷病例 + 血/骨髓/糞便/尿液培養出傷寒或副傷寒沙門菌，并行藥敏試驗。確診后須24小時內完成網絡直報。

?? 診斷關鍵提示： ①血培養須在使用抗生素前采集，抗生素使用后敏感性急劇下降；②留取血培養應抽取足量血液（成人10mL），以提高陽性率；③肥達試驗假陽性率較高，疫苗接種后亦可陽性，不能作為確診依據；④持續高熱5天以上不退，應將傷寒列入鑒別診斷，尤其是旅行回國后發熱、瘧疾排除后仍高熱不退的患者。

08

治療原則

?? 藥敏試驗結果決定治療方案——耐藥菌株須更換藥物

傷寒的治療選擇因耐藥譜而截然不同，必須在血培養/骨髓培養的同時進行藥物敏感性試驗，根據結果和當地耐藥監測數據選擇用藥。切不可憑經驗單純使用喹諾酮類而忽視日益普遍的耐藥問題。

1

一般支持治療

? 嚴格臥床休息 至退熱后1周（防止并發癥）；消化道隔離至退熱后2次糞便培養陰性

? 飲食須精心管理：高熱期給予 流質或細軟無渣食物 （禁食粗糙、堅硬食物，避免引發腸出血或腸穿孔）；恢復期逐步過渡至普通飲食，忌用力排便和腹部用力

? 退熱： 物理降溫優先 ；慎用解熱鎮痛藥（可引起大汗致虛脫，大劑量阿司匹林可增加腸出血風險）

? 補液、糾正電解質紊亂；監測生命體征，動態觀察腹部體征

2

抗菌治療——按耐藥狀況分層選藥

敏感菌株（無耐藥）： 氟喹諾酮類（環丙沙星、左氧氟沙星）口服/靜脈，療程10–14天，退熱迅速，療效好；兒童、孕婦用第三代頭孢（頭孢曲松、頭孢噻肟）；也可用阿奇霉素5–7天。

MDR菌株（耐氯霉素+氨芐西林+磺胺）： 首選第三代頭孢（頭孢曲松靜脈，10–14天）或阿奇霉素口服；氟喹諾酮類可考慮（若藥敏顯示敏感）。

XDR菌株（同時耐喹諾酮+頭孢曲松）： 目前 僅阿奇霉素口服可用 （成人1g/天，5–7天）；重癥或口服不耐受者用美羅培南（碳青霉烯類）靜脈注射；須由感染科?？漆t生指導，建議轉診至有藥敏檢測能力的醫療機構。

3

并發癥處理

? 腸穿孔： 立即禁食，胃腸減壓，抗感染（含抗厭氧菌覆蓋）， 緊急外科手術修補 ——不可保守觀察，延誤即危及生命

? 腸出血： 絕對臥床，禁食，輸注新鮮血液，必要時止血治療；大量出血時外科干預

? 感染中毒癥狀嚴重者： 可短期使用糖皮質激素（地塞米松靜脈注射，2–3天），可縮短退熱時間、降低病死率，但須與強效抗生素聯用，不可單獨使用

? 慢性帶菌者處理： 膽囊攜帶者須給予長療程抗生素（氟喹諾酮類4–6周，或頭孢曲松2–4周）；合并膽石癥時可考慮膽囊切除術；治療后須連續3次糞培養陰性方可解除管理

解除隔離標準： 體溫正常后，連續2次（間隔3天）糞便培養陰性，方可解除隔離；食品從業人員、水廠工作人員須嚴格執行，陰轉后方可返崗。慢性帶菌者須接受更長期的管理和隨訪。

09

醫療機構感染預防控制

?? 傷寒——消化道隔離為核心，不需N95

傷寒和副傷寒屬于腸道傳染?。S–口途徑傳播），醫院感控策略與麻疹、肺結核（空氣傳播）截然不同：不需要N95口罩，不需要負壓病房，核心是消化道隔離+接觸預防+嚴格手衛生。感控的關鍵風險不在于呼吸傳播，而在于患者的糞便、血液（菌血癥期間）處理和慢性帶菌者的管理。傷寒沙門菌可在糞便中存活1–2個月，消毒不徹底即可成為持續傳播源。

? 隔離預防策略：標準預防 + 接觸預防（消化道隔離）

① 消化道隔離（核心措施）

確診/疑似患者須單間隔離或同病種患者同室；患者使用專用便器，糞便、嘔吐物須經消毒劑處理后方可傾倒；患者不得接觸公共餐飲設施；床單、衣物須單獨收集消毒處理。 隔離期：至體溫正常后連續2次糞便培養陰性（每次間隔至少3天）。

② 手衛生——重中之重

接觸患者或其排泄物、污染物品后須立即洗手（流水+皂液，或酒精速干手消）。 傷寒沙門菌為革蘭陰性無包膜細菌，75%酒精速干手消有效 ，但接觸大量糞便污染后，流水+皂液的機械清洗更為徹底（與阿米巴原蟲處置原則類似）。處理患者排泄物須全程戴手套。

③ PPE要求

接觸患者糞便、血液、體液（菌血癥期間注意血液處置）時須佩戴手套+隔離衣；有糞便濺出風險時加護目鏡/面屏； 普通醫療接觸（查房、體格檢查）無需N95，外科口罩+手衛生即可 。這是傷寒感控區別于肺結核的關鍵。

四項核心感控措施

糞便與環境消毒

? 糞便/嘔吐物： 加入含氯消毒液（有效氯≥10000mg/L），充分攪拌，作用2小時以上再處置
? 便器/坐便器： 含氯消毒液1000–2000mg/L浸泡30分鐘；專人專用或每次使用后即消毒
? 高頻接觸表面（床欄、門把手、餐具）： 含氯消毒液500–1000mg/L擦拭，每日2次；75%酒精對傷寒沙門菌有效
? 血液/血制品處置： 菌血癥期間患者血液具有傳染性，血液污染物品須按感染性醫療廢物處理，血液操作須戴手套

門診管理與預檢分診

? 發熱門診/腸道門診：持續高熱≥5天患者須主動詢問飲食史、旅行史（尤其前往南亞旅行史），與傷寒/副傷寒鑒別
? 疑似病例須立即采取消化道隔離，留取血培養+糞培養，申請藥敏試驗
? 食品從業人員、水廠及幼兒園工作人員發現持續高熱須立即離崗，排查傷寒
? 旅行相關發熱（回國后高熱不退）：須將傷寒與瘧疾、登革熱等一并排查

報告、接觸者追蹤與暴發處置

? 法定報告： 發現疑似/確診傷寒副傷寒須 24小時內網絡直報 ，同時電話報告屬地疾控
? 接觸者追蹤： 尤其關注同餐暴露者（食物污染型暴發）或共同水源使用者（水源污染型暴發）；對疑似暴發須立即開展流行病學調查，確定傳播來源
? 慢性帶菌者管理： 對確診慢性帶菌者（退熱后糞培養持續陽性）須依法實施監管，食品從業人員須調崗，并接受足療程抗生素治療直至糞培養連續3次陰性
? 暴發處置： 水源性暴發須立即暫停污染水源，采集水樣培養；食物性暴發須封存可疑食品并上報食品藥品監管部門；同時對暴露人群開展醫學觀察（潛伏期30天內）

旅行前預防——傷寒疫苗接種

? 前往傷寒高流行地區（南亞、東南亞、非洲等）旅行者須至少提前2–3周接種傷寒疫苗
? Vi多糖疫苗（ViPS）： 肌肉注射，≥2歲，一針有效，保護率約70–80%，有效期2年；中國已上市
? 減毒活疫苗（Ty21a）： 口服，3劑，有效期5年，不適用于<6歲或免疫低下者
? 傷寒結合疫苗（TCV）： 對<2歲兒童有效（其余兩種疫苗不適用），WHO推薦優先在高流行國家兒童常規免疫中引入；真實世界研究顯示TCV對XDR傷寒保護率高達97%

? 注意：任何傷寒疫苗保護率均非100% ，接種后仍須注意飲食衛生（不喝生水、不吃生冷不潔食物）

? 解除隔離條件：

? 一般患者： 體溫正常后，連續2次（每次間隔≥3天）糞便培養陰性

? 食品從業人員/兒童機構工作人員： 須連續3次糞便培養陰性（每次間隔≥3天）方可返崗

? 慢性帶菌者： 經足療程抗生素治療后，連續3次糞便培養陰性（最后一次在治療結束1個月后），并解除其從事相關工作的限制

10

預防措施——三管齊下

安全水源 + 食品衛生 + 疫苗接種——三道防線缺一不可

傷寒的預防邏輯清晰：第一道——清潔水源和污水處理（最根本的結構性預防，歷史上高收入國家正是通過這一手段基本消滅了傷寒）；第二道——食品衛生與個人行為（在水源無法保證的地方，飲水煮沸是最簡單有效的措施）；第三道——疫苗接種（尤其是兒童TCV接種和旅行者免疫，為已暴露于危險環境的人群提供最后一道保護）。傷寒可以被消滅——歷史已有先例，代價是干凈的水和處理后的污水。

1

安全飲水與食品衛生

? 飲用水須煮沸或經過自來水廠標準消毒處理；前往高流行地區旅行時只飲用瓶裝水或煮沸水，勿使用當地自來水刷牙

? 食品煮熟熱透：肉類、海鮮徹底煮熟；避免進食生冷食物和即食熟食（尤其是室溫放置超過2小時的食物）

? 旅行防護口訣："燒（煮沸）、煮（徹底加熱）、剝（剝皮后食用）"——boil it, cook it, peel it, or forget it

? 消滅蒼蠅：防蠅設施、垃圾密閉處理，減少蒼蠅在糞便和食物間傳播的風險

2

手衛生與食品從業人員管理

? 如廁后和飯前必須認真洗手（流水+皂液≥20秒）

? 食品從業人員、幼兒園工作人員須定期體檢，上崗前排查傷寒帶菌狀態 ；發熱期間立即離崗，確診傷寒須停止相關工作至糞培養陰性

? 廚房衛生：生熟食品分開處理，砧板、刀具分開，避免交叉污染

? 保持糞便無害化處理：農村地區不以新鮮糞便施肥，推廣無害化衛生廁所

3

疫苗接種——旅行者和高危兒童的必要保護

? 旅行前免疫： 前往南亞、東南亞、非洲等高流行地區，于出發前≥2周接種傷寒疫苗（Vi多糖疫苗或Ty21a）

? TCV傷寒結合疫苗： 適合高流行地區兒童（特別是6月齡–2歲嬰兒，其他疫苗不適用），WHO推薦在傷寒高負擔國家納入兒童常規免疫規劃；對XDR傷寒保護率高達97%，是對抗耐藥傷寒的重要工具

? 任何疫苗均非100%保護，接種后仍須遵守飲食衛生原則

4

識別癥狀、早就醫、足療程治療

? 持續高熱（尤其是階梯熱或稽留熱）≥5天，伴頭痛、乏力、食欲減退、便秘，須及時就醫

? 旅行后2–30天內出現持續發熱，須主動告知醫生旅行史，配合血培養等檢查

? 確診后須足療程服藥（敏感菌株10–14天），不可因退熱而自行停藥——退熱并不代表細菌已被清除，過早停藥是復發和排菌持續的常見原因

? 治療期間嚴格休息，避免腸穿孔、腸出血等危及生命的并發癥

總結

傷寒是一面公共衛生的晴雨表。中國曾是傷寒高流行國家，今天的4621例與2005年前的每年數十萬例相比，是幾代公共衛生人通過改善飲水衛生、推進糞便無害化處理和提升食品安全寫就的歷史。而在南亞仍有每年數百萬人染病——不是因為缺乏知識，而是缺乏干凈的水和可靠的污水系統。這個差距，不是醫學問題，是政治和經濟問題。

從感控視角，傷寒副傷寒的管理邏輯很清晰：腸道傳染病，消化道隔離，手衛生和糞便消毒，不需要N95，不需要負壓病房。但有幾個臨床陷阱值得反復提醒：傷寒不是腹瀉病，反而多為便秘；持續稽留熱5天以上應主動尋找傷寒證據；血培養必須在抗生素使用前采集；腸穿孔在癥狀"減輕"的緩解期發生，是最容易被忽視的殺手。

XDR傷寒是當下最棘手的挑戰。一個曾經可以用氯霉素幾天治愈的感染，如今已有菌株對五類抗生素全部耐藥，口服藥物僅剩阿奇霉素。TCV傷寒結合疫苗對XDR傷寒的保護率高達97%——這是目前人類手中對抗XDR傷寒最有效的武器，其在巴基斯坦、津巴布韋等高負擔國家的推廣，是近年結合疫苗應用領域最值得關注的進展之一。

"傷寒瑪麗"的故事流傳至今，不是因為它獵奇，而是因為它揭示了一個永恒的感控困境：當傳染源無癥狀、當感染者不自知、當帶菌者繼續從事食品工作時，任何精良的臨床醫學都無濟于事——防控的戰場，在廚房，在水井，在餐桌。

參考來源

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