吸入二手煙，甚至三手煙，統統致癌！三項研究：煙草暴露不僅導致鎘蓄積，尼古丁還通過外泌體擾亂鐵穩態，誘發氧化應激與線粒體損傷

你知道嗎？即使不在孩子面前吸煙，他們也可能正暴露在致癌物的威脅之下。

我們早已熟知“一手煙”和“二手煙”的危害。但你是否聽說過“三手煙”？這個名字聽起來可能有些陌生，但它卻可能悄無聲息地潛伏在我們的家中、車內，甚至衣物上，成為威脅家人，尤其是兒童健康的“隱形殺手”！

近期，發表于Clinical Science雜志的一篇實驗研究發現：幼年短期接觸三手煙（THS）會顯著提升小鼠成年后肺腺癌發病風險，并完整闡明了三手煙促癌的分子細胞機制，首次提供三手煙直接誘發腫瘤的動物證據。

DOI: 10.1042/CS20171521

首先我們來了解下，什么是三手煙？它在哪里？

三手煙，簡單來說，是指煙草煙霧中的有害物質，在煙霧散去后，吸附并殘留在室內表面（如墻壁、地板、家具、窗簾、衣物，甚至灰塵中）的污染物。

三手煙中含有多種已知的致癌物，如多環芳烴（PAHs）和煙草特有亞硝胺（TSNAs）。更令人擔憂的是，二手煙中的尼古丁沉降后，會與室內常見的亞硝酸（如燃氣燃燒產生）反應，持續生成新的亞硝胺類致癌物。

這意味著，即使不在室內吸煙，這些化學“幽靈”也可能在不斷滋生。

并且，相比于成年人，嬰幼兒是三手煙的高危受害群體：小孩子更喜歡在地板、地毯上爬行、玩耍，經常用手觸摸各種表面，并有“吃手”或把玩具放入口中的習慣，大大增加了通過皮膚接觸和口部攝入三手煙污染物的機會，且他們的呼吸/皮膚/免疫系統發育尚不成熟，面對三手煙也更加脆弱。

目前，已有體外細胞實驗證實三手煙會誘發DNA損傷、代謝紊亂、臟器損傷，但暫無動物活體證據證明三手煙會直接誘發腫瘤。

基于此，研究人員使用對肺癌易感的A/J小鼠模型進行實驗，讓它們在4周-7周齡（相當于人類的幼兒期）期間，持續接觸含有三手煙殘留物的布料，模擬了兒童在家中接觸三手煙的場景。接觸時間僅為3周。

實驗結果極具警示性：在停止接觸40周后（相當于小鼠的中年），幼兒期接觸過三手煙的小鼠，其肺部腫瘤的發生率顯著高于從未接觸過的小鼠。

三手煙暴露可增加A/J小鼠的肺癌發病率

不僅如此，幼兒期接觸三手煙的小鼠不僅更容易得腫瘤，其腫瘤的體積也更大，部分達到2mm；并且有部分小鼠出現了多個（超過3個）肺部腫瘤，而對照組中沒有出現這種情況。病理分析確認這些腫瘤為肺腺癌——人類最常見的肺癌類型之一。

這項研究首次提供了直接的實驗證據，證明早期、短期的三手煙暴露，足以對未來的癌癥發生風險產生長遠影響。

研究還深入探討了三手煙的致癌機制，發現它至少通過兩條途徑對人體細胞造成傷害：

一是，三手煙能夠直接導致細胞DNA的雙鏈斷裂。這是最嚴重的DNA損傷之一，如果修復不當，可能導致基因突變，進而引發癌癥。二是，實驗中接觸三手煙的人類肺癌細胞，其p53信號通路被激活。p53是一種重要的抑癌基因，它被激活通常意味著細胞DNA受損，試圖啟動修復或促使受損細胞凋亡。

三手煙暴露可調控參與內質網應激及p53信號通路相關基因的表達

總之，這項研究的結論非常明確，除了避免在有人的室內吸煙外，我們更需要警惕那些殘留的“煙味”。

別大意，吸煙傷肺又傷腦！

我們都知道吸煙有害健康，尤其傷肺。但你是否想過，吸煙為何還會增加癡呆、認知能力下降的風險？傳統觀點認為，這是煙草中的有害物質進入血液，再循環到大腦造成的“間接傷害”。

近日，Science Advances雜志上的突破性研究，揭開了一條直接連接肺部與大腦的損傷通路，解釋了長期煙草暴露易引發記憶力衰退、老年癡呆、帕金森病的底層原理。

DOI: 10.1126/sciadv.ady2696

我們的肺里存在著一種數量極少（不足肺細胞總數的1%）但功能特殊的細胞，叫做肺神經內分泌細胞（PNECs）。它們像哨兵一樣，分布在肺部氣道，負責感知空氣中的化學和物理刺激。

這些PNEC細胞與迷走神經的感覺神經元有著非常緊密的物理連接。迷走神經是連接肺部與大腦最重要的“信息高速公路”。因此，PNEC細胞可以直接將肺部的信號，通過這條高速公路，快速傳遞到大腦。

那么，“壞消息”是如何包裝和送出的？

研究人員利用人類干細胞技術，在實驗室中成功培育出PNEC細胞，并模擬了吸煙環境后發現：當PNEC細胞暴露于尼古丁（香煙的主要成癮物質）時，它們會大量釋放一種名為“外泌體”的微小囊泡。更關鍵的是，這些來自尼古丁刺激下的PNEC細胞的外泌體包裹里，裝載了異常高濃度的“血清轉鐵蛋白”。

這些外泌體被緊鄰的神經細胞吸收后，會在神經細胞表面安插上更多的鐵蛋白受體。過量的鐵進入神經細胞后，會引發一系列災難性的后果，包括鐵蛋白大量堆積，引發強烈的氧化應激反應，α-突觸核蛋白等神經毒性蛋白增加，進而誘發帕金森病、路易體癡呆等多種神經退行性疾病。

iPNEC來源的外泌體可干擾神經元細胞中的鐵穩態及氧化應激

為了驗證這個鏈條，研究人員還做了反向實驗。當用藥物抑制神經細胞的鐵蛋白受體，或者用基因技術“敲掉”這個受體后，上述的鐵過載、氧化應激和細胞損傷都得到了顯著緩解。這證明PNEC細胞的外泌體正是通過“鐵蛋白受體”這條路徑來損害神經細胞的。

這意味著煙草傷害不止停留在肺部，尼古丁會通過肺部特殊細胞制造“損傷載體”，順著神經直達大腦，持續摧毀神經系統，長期吸煙、接觸二手煙人群，認知衰退風險會顯著升高。

煙草暴露會蓄積一類致癌物鎘

除了上文的劣跡斑斑外，香煙煙霧還攜帶重金屬鎘這種隱形劇毒！

一項基于美國大規模人群調查（NHANES）的最新研究，分析了超過5000名美國成人和青少年的數據，揭示了吸煙與我們體內一種名為“鎘”的有毒金屬含量之間的密切關系。

DOI: 10.1007/s12011-026-05102-9

該研究發現，與無暴露組相比，重度二手煙暴露的成年人，其血鎘水平高出55%。而主動吸煙者，血鎘水平更是高出驚人的220%。在反映長期累積暴露的尿鎘指標上，主動吸煙者也比無暴露組高出57%！

而鎘對人體危害極大，它被世界衛生組織下屬的國際癌癥研究機構列為一類致癌物，與肺癌、前列腺癌、胰腺癌和腎癌的發生有關。更棘手的是，鎘進入人體后會沉積在肝腎組織，生物半衰期長達10至30年，一旦吸收，很難自行排出，會在體內數十年持續釋放毒性。

綜上所述，當我們談論“吸煙有害健康”時，這絕非一句空洞的口號，而是被現代科學反復驗證的事實。遠離煙草，就是遠離二手煙、三手煙的殘留、遠離神經系統的慢性損、傷遠離鎘的蓄積。

為了保護我們寶貴的健康，戒煙不應僅是一個倡議，而應是我們守護生命質量最堅定、最迫切的選擇！

參考資料：

[1]Hang B, Wang Y, Huang Y, et al. Short-term early exposure to thirdhand cigarette smoke increases lung cancer incidence in mice. Clin Sci (Lond). 2018 Feb 28;132(4):475-488.

[2]Thakur A, Zhang K, Chen J, et al. Pulmonary neuroendocrine cell-derived exosomes regulate iron homeostasis and oxidative stress in lung neurons. Sci Adv. 2026 Apr 10;12(15):eady2696.

[3]Sarker N, Trisha NF, Hasan NT, et al. Association Between Tobacco Smoke Exposure and Cadmium Biomarkers in the US Population: NHANES 2015-2020. Biol Trace Elem Res. 2026 Apr

來源 | 生物谷

撰文 | 青葉

編輯 | 木白